Если болит голова при гипертонической болезни. Цереброваскулярные расстройства

Видео: Лечение гипертонии. Нужно ли пить таблетки при повышенном давлении

Цереброваскулярные расстройства на ранних стадиях гипертонической болезни и атеросклероза принято определять как «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения» или «дисциркуляторная энцефалопатия» — ДЭП («хроническая сосудистая мозговая недостаточность») [Максудов Г.А., Коган В.М., 1958- Шмидт Е.В., Максудов Г.А., 1971- Боголепов Н.К., 1971].

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» имеет больший прагматический потенциал, поскольку выделение стадий ДЭП отражает прогрессирование цереброваскулярных расстройств и степень инвалидизации больного.

Среди субъективных симптомов «начальных проявлений» и ДЭП жалоба на головную боль занимает значительное место, причем появление головной боли обычно служит симптомом декомпенсации этого хронического сосудистого заболевания.

Патогенетический тип и степень выраженности головной боли зависит от формы и степени декомпенсации.

В каждом случае декомпенсации ведущим механизмом может быть системный гемодинамический либо регионарный ангиодистонический, либо гемореологический. Однако несовершенство адаптационных механизмов приводит к тому, что к ведущему механизму, как правило, присоединяются другие, и в случае «зрелой» гипертонической болезни патогенез головной боли бывает многофакторным.

Декомпенсация под влиянием внешних факторов может наступить на любой стадии гипертонической болезни, но, как правило, бывает более тяжелой и длительной на стадии стабильной артериальной гипертензии. Заключительная стадия заболевания по существу представляет собой затяжную прогрессирующую декомпенсацию.

Н.К. Боголепов (1971) разделял внезапно развивающую декомпенсацию церебральной циркуляции на пароксизм, криз и инсульт. Церебральный сосудистый пароксизм не сопровождается общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой и нередко проявляется именно цефалгическим пароксизмом.

Церебральный сосудистый криз при гипертонической болезни А.Л. Мясников называл резким обострением болезни, ее квинтэссенцией, сгустком. С патофизиологической точки зрения криз представляет собой тяжелую остро развивающуюся декомпенсацию регуляции системного и регионарного кровообращения [Гращенков Н.И., 1964- Шефер Д.Г., 1971].

Причины гипертонического криза

Причиной криза служат психоэмоциональные аффекты, физические нагрузки, метеорологические колебания, погрешности в питании, резкая отмена антигипертензивных средств, например клофелина (клонидин) и Р-блокаторов (анаприлин, обзидан).



Наиболее характерным признаком гипертонического криза является быстрое повышение АД. Е.В. Эрина с сотр. (1980) отмечают, что у всех больных уровень циркулирующего норадреналина возрастает во время криза в 6—10 раз, в то время как уровень адреналина повышается умеренно. Активность ренина плазмы обычно увеличивается при кризе у больных с лабильной формой болезни.

При стабильной форме активность ренина плазмы не повышается. Существенно повышается уровень вазоконстрикторных простагландинов, но еще более — простагландинов Е, коэффициент PgF/PgE уменьшается. Эти нарушения связывают с дисфункцией гипоталамо-гипофизарных механизмов.

Наши исследования [Шток В.Н., 1968, 1972] и данные Х.Х. Яруллина [1967, 1980] подтверждают различные типы изменения тонуса сосудов в разных сосудистых бассейнах при гипертонических кризах.



Тип краниоцеребральной артериовенозной дистонии является патогенетической основой и решающим фактором, определяющим тип сосудистой головной боли при кризе. В отличие от этой патогенетической характеристики региональной сосудистой дистонии существует клиническое подразделение гипертонических кризов.
А.Л. Мясников (1954) дал клиническое описание двух типов гипертонического криза.

Криз первого типа

Криз первого типа отмечается у больных гипертонической болезнью I и II стадии (больные с лабильной формой, по И.К. Шхвацабая), возникает остро, без предвестников, сопровождается интенсивной головной болью, преимущественно пульсирующей, зрительными расстройствами и признаками активации симпатоадреналовой системы: беспокойством, возбуждением, раздражительностью, ознобоподобным дрожанием, сердцебиением, парестезией, криз продолжается 2—3 ч и часто заканчивается полиурией.

Криз другого типа возникает при III стадии гипертонической болезни, развивается постепенно и длится более суток [иногда 3—5 дней]. У больных бывают диффузная тупая распирающая боль, тяжесть и шум в голове, тошнота, головокружение и рвота, они вялы, адинамичны, сонливы днем.

В наши дни тоже принято выделять два типа кризов. Первый тип характеризуются быстрым и значительным повышением АД без очевидных признаков поражения органов-мишеней. В его основе — быстрое поступление в кровеносное русло гипертензивных и вазоконстрикторных факторов.

Второй тип криза

Второй тип криза может быть при относительно невысоком АД, например 160/110 мм рт. ст., но сопровождается тяжелым поражением органов-мишеней: острая гипертоническая энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в мозг, ишемический инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, отек легких [Мазур Н.А., 1999].

Как вариант криза Г.Ф. Ланг (1950) описал острую гипертоническую энцефалопатию, которая возникает как при гипертонической болезни, так и при симптоматических артериальных гипертензиях. В работах И.В. Ганнушкиной (1975) показано, что при воспроизведении гипертонического криза в эксперименте реакция мозговых сосудов бывает трех типов: компенсаторная вазоконстрикция, поддерживающая адекватный мозговой кровоток- временное нарушение ауторегуляции и, наконец, нарастающее расширение сосудов мозга, утративших способность сопротивляться возросшему давлению.

Избыточное мозговое кровенаполнение сменяется, несмотря на повышение АД, снижением кровотока в связи с отеком и набуханием мозга вследствие нарушения сосудистой проницаемости. Еще в 1948 г. И.В. Давыдовский и А.Н. Колтовер (описали периваскулярные плазморрагии и геморрагии в головном мозге больных, умерших после тяжелого криза. Было установлено, что в патогенезе этой формы криза играет роль срыв ауторегуляции сосудов мозга с периферической вазодилатацией, значительным увеличением внутричерепного кровенаполнения, нарушением микроциркуляции, проницаемости сосудов, фильтрационным отеком, периваскулярной плазмо- и геморрагией [Ганнушкина И.В. и др., 1974- Chester Е.М. et al., 1978- Johansson В.В., 1983- Tamaki A. et al., 1983].

Повреждение сосудов при острой гипертонической энцефалопатии связывают не только с механическим фактором возросшего давления, но и с локальным увеличением синтеза вазодилататорных простагландинов и свободных радикалов кислорода. Экспериментально доказано, что индометацин, угнетающий синтез простагландинов, предупреждает грубые морфофункциональные нарушения в сосудах [Johansson В.В. 1981- Kontos Н.А. et al., 1981].

Такие кризы возникают чаще при тяжелом течении гипертонической болезни с высоким АД, которое во время криза еще больше возрастает, диастолическое давление бывает выше 130 мм рт. ст. Больные испытывают интенсивную пульсирующую головную боль, она быстро усиливается, становится распирающей. У больных возникают сильное беспокойство, психомоторное возбуждение, некоторые из них кричат от головной боли, с раздражением требуя немедленной помощи.

Как правило, бывают сильная тошнота, многократная рвота, замедляется пульс. При осмотре определяются менингеальный синдром, высокое давление спинномозговой жидкости и отек диска зрительного нерва. Больные нуждаются в интенсивной терапии, включая люмбальную пункцию, после которой состояние значительно улучшается, головная боль быстро ослабевает. Если больному не оказать помощь, то могут развиться коматозное состояние, клонико-тонические судороги.

Острая гипертоническая энцефалопатия описана у больных после внезапной отмены каптоприла — ингибитора ангиотензинконвертирующего фермента- развернутая картина острой энцефалопатии возникает даже тогда, когда АД не превышает исходного уровня. Это подчеркивает роль острой регионарной краниоцеребральной дистонии в генезе этой формы криза [Keim H.J. et al., 1976- Лара Дж.Х., Сили Дж.Е., 1980].

Шток В.Н.