Сосудистая головная боль

Видео: Головные боли: мигрень или вегетативно-сосудистая дистония?

Раздражение сосудистых рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или переполнении кровью сосудов, находящихся в состоянии гипотонии, особенно вен, при натяжении сосудов в результате объемного процесса.

При избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови больные испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову.

Одни говорят о пульсации в голове, другие называют такую боль «стуком в голове».

Если вазодилатация ограничивается какой-либо одной сосудистой зоной, то пульсирующая боль бывает локальной и прекращается, если сдавить приводящую артерию. H.G. Wolff (1938), В.Т. Horton с сотр. (1939) отметили, что интенсивность пульсирующей головной боли пропорциональна пульсовому растяжению артерий.

Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Подобные болевые ощущения возникают при мигрени улиц с артериальной гипотонией, когда из-за психического или физического напряжения повышается АД, при кризах у больных с вегетососудистой дистонией.

При острой гипертонической энцефалопатии, когда возросшее АД преодолевает регуляторное повышение тонуса артерий, пульсирующая боль захватывает всю голову. По-видимому, для того чтобы возникла болезненная пульсация, одного снижения артериального тонуса недостаточно, необходимо еще и повышение концентрации алгогенных субстанций в артериях и окружающих тканях.

Так, при фармакологических пробах с нитроглицерином во время записи реоэнцефалограммы (РЭГ) многие обследуемые ощущают пульсацию, но она неболезненна. Это подтверждает также опыт васкулярной микрохирургии- при наложении экстра-интракраниального анастомоза диаметр височной артерии, выполняющей роль коллатерального канала, увеличивается на 50%, но больные не испытывают головной боли [Myers D.E. et al., 1982]. Это первый патогенетический вариант сосудистой головной боли — артериодилататорный (артериогипотонический) тип.

Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая вазодилатация — сопровождается нарушением проницаемости и отеком сосудистой стенки, периваскулярным отеком- амплитуда пульсации уменьшается. Алгогенные вазонейроактивные вещества, поступающие с плазмой в периваскулярную ткань, раздражают рецепторы и в этих условиях головная боль перестает быть пульсирующей, становится тупой, давящей, ломящей или распирающей.

Примером может служить трансформация пульсирующей боли в тупую давящую или распирающую боль по мере развития приступа мигрени.

Если при утрате ауторегуляции открываются артериовенозные анастомозы, то пульсирующий артериальный поток попадает в вены и к пульсирующей артериальной боли присоединяется боль от пульсового растяжения вен. В.П. Жмуркин (1980, 1984) установил, что в норме в головном мозге шунтовая фракция в покое составляет около У5 полного кровотока. У здоровых людей такой шунтовой сброс крови в венозную систему не вызывает болевых феноменов.



По-видимому, для возникновения боли при повышении шунтового сброса необходимы дополнительные условия: патологическое открытие артериовенозных шунтов, снижение тонуса вен и, что наиболее вероятно, нарушение сосудистой проницаемости с повышением концентрации алгогенных веществ в стенках сосудов и периваскулярных тканях. Головная боль в случае шунтирования может стать и тупой, ломящей, что связывают с ишемической гипоксией ткани, поскольку при повышенном сбросе кровь не попадает в капиллярную сеть и микроциркуляция становится недостаточной.

До настоящего времени обсуждается вопрос о том, возникает ли головная боль при повышении тонуса артерий. Большинство авторов считают, что в условиях эуноцицепции повышение артериального тонуса не вызывает головной боли. Однако при артериальном «спазме», т.е. таком повышении тонуса, которое вызывает локальную дисциркуляцию, ишемию и гипоксию ткани, появляются ощущение сдавления, ломящая или тупая боль, дурнота или тошнота, несистемное головокружение, потемнение в глазах, «черные мушки» перед глазами, побледнение кожных покровов.

Подобная головная боль бывает при кризах симпатоадреналового типа и при гипертонической болезни. В развитии симптомов при кризах играют роль не только артериальный спазм, но и сопутствующие отек сосудистой ткани, периваскулярный отек, ишемическая гипоксия ткани. Это второй вариант сосудистой  головной  боли  —   артериоспастический тип.

Натяжение артерий также вызывает головную боль: при быстром натяжении это острая прокалывающая боль, при длительном — тупая, ломящая, и тянущая. Боль возникает при сильном сдавлении артерии и при ее ощупывании [Wolff H.G. 1963]. В результате натяжения или сдавления артерии наступает ее спазм. Поэтому такие механизмы могут быть отнесены к артериоспастическому типу.



Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышением давления в венозных синусах, ее появлению способствуют все факторы, ухудшающие отток венозной крови из полости черепа. В нормальных условиях поверхностные и глубокие вены мозга несут кровь в синусы, и она покидает внутричерепную венозную систему через внутренние яремные вены — это главный путь оттока венозной крови.

Кроме того, венозный отток может осуществляться через венозные выпускники (эмиссарии) в систему вен мягких покровов головы и далее по наружным яремным венам. Наконец, система внутричерепных венозных синусов соединяется с венозным сплетением позвоночного канала, образуя еще один дополнительный путь венозного оттока.

Кровоток в венозной системе в большой мере зависит от вектора гидростатического давления, поэтому отток венозной крови из полости черепа облегчается тогда, когда человек находится в вертикальном положении, и затрудняется, если он занимает горизонтальное положение.

Наиболее частой причиной венозной головной боли является недостаточность тонуса вен, например при снижении центральной симпатической активации при вегетососудистой дистонии. Венозная гипотония наступает при непосредственном поражении вен при таких системных сосудистых заболеваниях, как тромбангиит Бюргера, при инфекционно-аллергических васкулитах и др.

При гипотонии вен избыточное наполнение кровью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов и уcловий, затрудняющих отток венозной крови из полости черепа (например, длительное пребывание в горизонтальном положении без подушки под головой).

В этих случаях головная боль может появляться к утру после ночного сна и постепенно проходить после вставания. Преимущественную локализацию венозной боли в затылке связывают с раздражением области слияния внутричерепных венозных синусов, где наиболее высока плотность рецепторов.

Венозная головная боль усиливается при продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления при натуживании (физическая работа, атония кишечника с запором), при ношении рубашек с тесным воротничком или при туго затянутом галстуке- венозный отток ухудшается при приступах кашля (синдром беталепсии) и безудержном смехе («до слез»).

Длительно существующую гипотонию вен можно распознать и по ряду объективных признаков: расширению вен на глазном дне, цианозу видимых слизистых оболочек, а также слизистых оболочек носа и ротоглотки, отечности и пастозности мягких тканей лица, век (особенно нижних). Все эти признаки более отчетливы в утренние часы, после ночного сна.

Таким образом, это третий вариант сосудистой головной боли — венозный тип при недостаточности тонуса вен и венозного оттока из полости черепа.

Головная боль может возникать и при гемореологических нарушениях, когда повышается вязкость крови, эритроциты утрачивают эластичность, тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации, нарастает коагулянтная активность крови. Нарушение микроциркуляции ведет к увеличению внутричерепного кровенаполнения, сопровождается повышением проницаемости и периваскулярным отеком, высвобождением алгогенных веществ.

Нарушение кислородтранспортной функции крови ведет к тканевой гипоксии. В этих случаях возникают диффузная, тупая, разной интенсивности головная боль, тяжесть в голове, вялость и сонливость, шум и звон в голове. Объективировать эти нарушения можно исследованием кровотока в сосудах конъюнктивы.

Такие гемореологические нарушения бывают при гипертонической болезни, атеросклерозе, при заболеваниях внутренних органов (особенно при хронической сердечной недостаточности) и болезнях крови.

Таким образом, сосудистая головная боль по своему механизму может быть артериодилататорной, артериоспастической, венозной недостаточности и затруднения венозного оттока, гемореологических нарушений (чаще — смешанного комбинированного сосудистого типа). Сосудистый тип головной боли может быть не только при сосудистых заболеваниях, но и при ЧМТ, инфекциях, интоксикациях или объемных внутричерепных процессах.

Шток В.Н.