Головная боль обусловленная сосудистыми механизмами

Видео: Точки на руках для снятия головной боли

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения.

Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами.

В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.


После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция.

Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения.

Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов.

При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.- 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).





Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией.

При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией.

Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство.

Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях.

Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов.

По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах.

В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий.

Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли.

Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли.

Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения.

Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах.

При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом.

Шток В.Н.