Регуляция функции сердечно-сосудистой системы

Полноценное функционирование тканей и органов возможно только при условии поддержания нормального кровоснабжения, оптимального обеспечения энергетическим субстратом — глюкозой и свободными жирными кислотами, а также кислородом, необходимым для их утилизации.

В соответствии с законами гидродинамики интенсивность кровотока определяется следую- щей зависимостью:

Q = P/R, где Q — величина кровотока, Р — уровень внутрисосудистого давления крови, R — величина сопротивления сосудов.

Оптимизация тканевого кровотока осуществляется преимущественно локальными факторами, к которым относятся продукты метаболизма, прежде всего аденозин, образующийся при утилизации макроэргических фосфатов — АТФ и АДФ. Эти факторы оказывают угнетающее действие на тонус сосудистой стенки, вызывают ее расслабление, снижение сопротивления с соответствующим увеличением кровотока и развитием "рабочей гиперемии". Это позволяет достичь строгой согласованности между уровнем тканевого обмена, который определяет потребность в кровоснабжении, с реальным притоком крови. В локальном контроле сосудистого тонуса существенную роль играют также биологически активные соединения, образующиеся в эндотелиоцитах, гладкомышечных сосудистых клетках, клетках крови. К их числу относятся вазодилататорные агенты: оксид азота и простациклин, продукция которых возрастает при активирующем действии гидродинамических факторов, прежде всего пристеночного напряжения сдвига, а также вазоконстрикторные: эндотелин, ангиотензин II, экспрессия которых возрастает при повреждении эндотелия, особенно в условиях воспаления. Активация этих факторов в большей степени сопряжена с экстремальными и патологическими ситуациями и в зависимости от выраженности может сопровождаться как восстановлением сердечно-сосудистого гомеостаза, так и его нарушением.

Однако значительное возрастание локальной потребности в кровоснабжении и резкое расширение сосудов могут приводить к перераспределению кровотока с обкрадыванием других тканей, снижению АД и нарушению системной гемодинамики. При снижении внутрисосудистого давления до 60 мм рт. ст. происходит максимальное расширение сосудов, устраняется возможность поддержания адекватного тканевого кровотока и уже через 10–20 мин в клетках, высокочувствительных к ишемии, прежде всего в нейронах и кардиомиоцитах, развиваются необратимые изменения. Поэтому регуляция тканевого кровотока неизбежно сопряжена и с включением центральных механизмов регуляции, направленных на поддержание гомеостатических параметров центральной гемодинамики, прежде всего на сохранение оптимального уровня АД, которым является САД порядка 120 мм рт. ст, ДАД — 80 мм рт. ст. Повышенный уровень АД создает более благоприятные условия для обеспечения тканевого кровоснабжения, однако сопряжен с резким возрастанием нагрузки на сердце и его работу. Поэтому в физиологических условиях высокий уровень АД поддерживается только кратковременно в экстремальных ситуациях, прежде всего при тяжелых физических нагрузках, тогда как снижение АД значительно уменьшает возможности оптимизации тканевого кровотока. Поэтому основной задачей регуляции активности сердечно-сосудистой системы является ограничение изменений уровня АД в узких пределах.



Центральная регуляция кровоснабжения обусловлена наличием тонических влияний из сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозгу, на сердце, резистивные или артериальные и емкостные или венозные сосуды. Эти влияния осуществляются через систему нейрогуморальной регуляции, основными компонентами которой являются симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы с медиаторами норадреналином, ацетилхолином, гормоны коры надпочечников адреналин и норадреналин, гормоны РААС, вазопрессин, высвобождаемый гипофизом.



Если обеспечение локальных потребностей в кровоснабжении связано с преимущественным действием местных регуляторных механизмов, то центральная регуляция кровообращения устроена по иерархическому принципу. Ее уровни, включая спинальные центры и сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обеспечивают стабильность центральной гемодинамики, тогда как более высокие уровни обусловливают участие сердечно-сосудистой системы в сложных реакциях целостного организма. Местный и центральный контуры регуляции находятся в сложных, порой конкурентных взаимоотношениях, и сосуды, расширенные под действием локальных метаболических факторов, теряют чувствительность к центральным констрикторным влияниям — "функциональный симпатолиз". Благо- даря этому при однотипном генерализованном возрастании центральных тонических воздействий, обеспечивающих стабильность системной гемодинамики, происходит перераспределение потока крови за счет расширения сосудов в зонах с высоким уровнем функциональной активности и метаболизма, которое компенсируется сужением сосудов тканей, находящихся в состоянии покоя.

Классическими работами Циона и Людвига, а затем Геринга, И.П. Павлова установлено наличие барорецепторных зон в аорте и каротидном синусе, которые оказывают тоническое угнетающее действие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Перерезка ветви языкоглоточного нерва, отводящего импульсацию от рецепторов каротидного синуса, или депрессорного нерва, отходящего от дуги аорты, имитирует резкое снижение давления в этих зонах и сопровождается возрастанием эфферентной активности в симпатических нервах, усилением работы сердца и повышением АД. Напротив, электрическая стимуляция нервов, отходящих от барорецепторных зон, соответствует повышению в них давления и приводит к снижению симпатического тонуса, частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению ОПСС и снижению АД.

Однако рецепторы, расположенные в барочувствительных зонах дуги аорты и каротидных синусов, относятся к разряду адаптирующихся, при длительном стабильном повышении давления импульсация в отходящих от них нервах постепенно затухает с соответствующим ослаблением изменений активности вегетативной нервной системы, работы сердца и сосудистого тонуса. Более того, в условиях перманентной гипертензии происходит перенастройка рецепторов, которые начинают функционировать на поддержание повышенного уровня АД. Поэтому сосудистые барорецепторные зоны рассматриваются как система, обеспечивающая быструю, но относительно кратковременную гомеостатическую регуляцию, тогда как длительная регуляция системной гемодинамики обусловлена участием РААС. Снижение давления в сосудах почки сопровождается усиленной секрецией ренина клетками юкстагломерулярного аппарата и образованием ангиотензина II. Несмотря на то что этот полипептид быстро подвергается ферментативному разрушению с периодом полураспада 18–20 с, гипертензивное действие снижения давления в почечных артериях сохраняется стабильным неограниченное время, что легло в основу создания Гольдблаттом экспериментальной модели почечной гипертензии.




В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»