Сосудистая система: принципы функциональной организации и механизмы их реализации

Большой и малый круг кровообращения состоят из последовательно соединенных отделов, каждый из которых имеет определенную роль в реализации основной функции сосудистой системы и соответственно особенности структуры и функциональной организации. Это прежде всего крупные артериальные сосуды эластического типа, которые выполняют роль компрессионной камеры. За ними следуют прекапиллярные резистивные сосуды — артерии мышечного типа и артериолы, прекапиллярные сфинктеры. Основная функция сосудистой системы — обменная — осуществляется в сети капилляров, за которыми следуют посткапиллярные сосуды сопротивления и затем емкостные венозные сосуды, обеспечивающие возврат крови к сердцу.

Роль сосудов компрессионной камеры заключается главным образом в превращении потока крови из пульсирующего (на выходе из желудочков сердца) в постоянный, в сглаживании пульсовых колебаний давления и кровотока. Это достигается благодаря наличию эластических элементов в стенке крупных артериальных сосудов, их высокой растяжимости. В нормальных условиях сосуды компрессионной камеры оказывают лишь не значительное сопротивление кровотоку, давление, под которым кровь поступает в артериальные сосуды мышечного типа, мало отличается от давления в аорте. Особенно очевидной роль магистральных артерий эластического типа становится при старении, когда их фибросклеротические изменения приводят к развитию "изолированной систолической гипертензии" в результате потери способности растягиваться в систолу и демпфировать поступление крови из желудочков.

Основная часть сопротивления кровотоку и потому основное участие в установлении уровня АД принадлежит артериальным сосудам мышечного типа и прекапиллярным артериолам. Изменения диаметра этих сосудов определяют как характер распределения потока крови и таким образом величину ее притока к определенным органам и тканям, так и величину капиллярного гидрос та тического давления. Для прекапил лярных резистивных сосудов характерна высокая степень миогенного базального тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов. Это позволяет в широком диапазоне регулировать локальное кровоснабжение без изменений системной гемодинамики и является основным ме ханизмом регуляции реги о нарного сопротивления сосудов жизненно важных органов, пре ж де всего головного мозга и сердца. В других тканях (скелетные мышцы) и внутренних органах резистивные сосуды находятся под контролем симпатического отдела вегетативной нервной системы, вли я ние которого незначительно в условиях покоя, но резко возрастает при различных стрес совых ситуациях.

Прекапиллярные сфинктеры являются частью прекапиллярных резистивных сосудов. Они определяют площадь обменной поверхности капилляров, изменяя их число, которое доступно для притока крови в каждый момент. Прекапиллярные сфинктеры находятся под контролем главным образом местных регуляторных факторов, к которым относятся метаболиты с вазодилататорной активностью. Капиллярные обменные сосуды, в которых, собственно, и реализуется основное назначение сердечно-сосудистой системы, образованы одним слоем эндотелиальных клеток, чем обусловлена достаточно высокая проницаемость для жидкой части крови.

Посткапиллярные сосуды — венулы и мелкие вены — относительно мало участвуют в формировании ОПСС. Тем не менее они определяют величину давления в посткапиллярном отделе, от которой зависит давление в капиллярах, а потому интенсивность тока крови через капилляры, транспорт жидкости через их стенку и объем циркулирующей крови. Емкостные сосуды — мелкие и крупные вены — получили это название в связи с тем, что в них содержится до 70% всего объема крови, тогда как в легочных сосудах, сосудах сердца и системных артериях — только по 10–12%, в капиллярах — до 4%. Емкостные сосуды не оказывают существенного влияния на суммарное сосудистое сопротивление, но играют доминирующую роль в формировании емкости сосудистого русла и поэтому опре деляют объем притекающей к сердцу крови. Так как гемодинамическая производительность сердца находится в прямой зависимости от венозного возврата, то изменения емкости сосудов венозной системы, которые определяются главным образом активностью влияния симпатических нервных волокон, являются одним из важнейших факторов, оказывающих влияние на величину сердечного выброса.

Артериальные сосуды эластического типа оказывают незначительное сопротивление кровотоку, кровь поступает в мышечные резистивные сосуды почти под тем же давлением, под которым она выбрасывается в аорту. Наибольшая величина сопротивления характерна для резистивных сосудов мышечного типа, артериол и прекапиллярных сфинктеров, падение давления на выходе из которых в большом круге кровообращения достигает 55–60 мм рт. Ст

В результате кровь поступает в капилляры под давлением примерно 27 мм рт. ст., на преодоление сопротивления капилляров расходуется еще примерно 10–12 мм рт. ст., давление крови в венозном конце капилляра равняется 12–15 мм рт. ст. В результате давление крови в емкостных сосудах приближается к 0, что недостаточно для осуществления возврата крови к сердцу, особенно у людей при вертикальном положении тела, когда приходится преодолевать еще и гидростатическое давление столба крови. Этот процесс становится возможным благодаря как присасывающему действию грудной клетки и резкому падению внутригрудного давления во время выдоха, так и наличию "периферического сердца" — массирующего действия на венозные сосуды скелетных мышц, поскольку даже в спокойном состоянии происходит слабое несинхронное сокращение их волокон. Возврату венозной крови способствует также наличие системы клапанов в венозных сосудах, которые предотвращают обратный ток крови при периодически возникающем преобладании давления в вышерасположенных отделах венозной системы над нижерасположенными. МОК неравномерно распределяется между отдельными областями, характер его распределения зависит как от массы кровоснабжаемой ткани, так и ее нутритивных потребностей. Так, головной мозг получает 13–15% всего МОК, сердце — 4–5%, органы брюшной полости — 20–25%, почки — 20%, скелетные мышцы и кожа — 20–25%. В пересчете на 100 г массы наибольшее кровоснабжение характерно для почек (400 мл/мин), затем печени — 85 мл/мин, сердца — 80 мл/мин, головного мозга — 55 мл/мин, ЖКТ — 40 мл/мин, кожи — 10 мл/мин, тогда как интенсивность кровоснабжения скелетных мышц составляет только 3 мл/мин. Однако следует учитывать, что кровоснабжение печени, почек и кожи обеспечивает не только их нутритивные потребности, но и выполнение общеорганизменных функций — дезинтоксикационной, выделительной, теплообменной.



Поэтому в экстремальных условиях кровоснабжение этих органов может быть уменьшено без существенной угрозы для их жизнеспособности. В условиях интенсивной физической нагрузки, когда МОК увеличивается более чем в 4 раза до 25 л/мин, распределение кровотока происходит следующим образом: приток крови к скелетным мышцам возрастает более чем в 20 раз (до 65 мл/ мин), к сердцу — в 4,5 раза, тогда как кровоснабжение мозга практически не изменяется, а кровоснабжение печени, почек, печени и пищеварительного тракта уменьшается в 5–6 раз. Этот эффект достигается различными по характеру реакциями сосудов отдельных областей — сопро тивление сосудов скелетных мышц резко снижается, сердца — не изменяется, а сопротивление сосудов мозга и внутренних органов возрастает.

Объемная скорость потока крови в сосудах определяется в соответствии с законами гидродинамики, отношением между двумя переменными величинами — внутрисосудистым давлением и сопротивлением стенок сосуда. Поэтому характер перераспределения кровотока в различных физиологических, экстремальных или патологических ситуациях детерминируется изменениями сосудистого сопротивления, которое является выражением тонуса сосудистой стенки. Принцип его регуляции определяется соотношением между миогенным или базальным сосудистым тонусом, локальными и внешними, нейрогуморальными влияниями на него. Базальный сосудистый тонус определяется внутренней миогенной активнос тью, то есть способностью гладкомышечных клеток сосудистой стенки реагировать сокращением на растягивающее действие внутрисосудистого давления. Это приводит к появлению спонтанной электрической активности гладкомышечных клеток и их последующему сокращению. Базальный тонус наиболее выражен в резистивных сосудах и прекапил лярных сфинк терах- совершенно незначителен в венозных емкостных сосудах, тонус которых определяется почти исключительно констрикторным влиянием симпатической нервной системы.

Наличие миогенной активности сосудистых гладкомышечных клеток обусловливает феномен "ауторегуляции локального кровотока", то есть его относительной независимости от изменений АД. Так, при повышении внутрисосудистого давления крови возрастает миогенная активность сосудистых гладкомышечных клеток, увеличивается базальный тонус и соответственно сопротивление, в результате чего кровоток остается постоянным. Напротив, при снижении растягивающего внутрисосудистого давления базальный тонус уменьшается, снижается сопротивление, кровоток также сохраняется неизменным. Это означает, что выраженность базального тонуса и таким образом расширительного резерва пропорциональна величине давления в просвете сосуда. Помимо этого, повышение давления и соответствующее увеличение кровотока способствуют вымыванию вазодилататорных метаболитов и возрастанию базального тонуса, тогда как падение давления и уменьшение кровотока — их накоплению и расслаблению сосуда, что синергично с миогенным фактором участвует в ауторегуляции кровотока.



Благодаря базальному тонусу сосуды постоянно находятся в состоянии частичного сокращения. Это обусловливает наличие у них расширительного резерва, который реализуется при действии местных метаболических регуляторных факторов. Местная концентрация вазоактивных метаболитов зависит как от метаболической активности ткани, так и величины кровотока. При нарушениях баланса между ними концентрация метаболитов может возрастать, вызывая локальное расширение сосудов и увеличение кровотока, или снижаться с соответствующим сокращением сосудов и уменьшением потока крови, что приводит в конечном счете к восстановлению баланса. Действие метаболитов ограничивается прекапиллярными сосудами и сфинктерами и практически не распространяется на посткапиллярные сосуды, которые находятся в основном под контролем симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Природа метаболитов, ответственных за местную регуляцию сосудистого тонуса, остается пока неустановленной. Возможно, что в большинстве тканей синергично действуют несколько факторов, к которым относятся аденозин, молочная кислота, сниженное парциальное напряжение кислорода, повышенная концентрация протонов. Нейрогенные механизмы осуществляют контроль за всей сосудистой системой, обеспечивая возможности для поддержания оптимального кровоснабжения как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей. Это достигается поддержанием адекватных АД и МОК, при которых осуществляется оптимальное перераспределение потока крови между отдельными органами и тканями в зависимости от их метаболической активности и потребности в кровоснабжении.

Осуществление адекватной местной регуляции кровотока возможно только в условиях постоянного контроля за уровнем АД. В ином случае одновременное расши рение сосудов в ряде областей приведет к снижению общего сосудистого сопротивления, снижению АД, уменьшению тканевой перфузии. Поддержание АД в этих условиях происходит как за счет усиления деятельности сердца, так и путем сужения в областях с низкой потребностью в кровоснабжении. Эти эффекты достигаются путем активации симпатической нервной системы, гуморальных систем, прежде всего РААС, в основе которой лежит функция баро- и хеморецеп торов, локализованных в рефлексогенных зонах — аортальном и каротидном тельцах, а также непосредственно в миокарде. Импульсация, исходящая из расположенных в них барорецепторов при повышении АД или давления в полостях сердца, подавляет активность сосудодвигательного центра и соответственно импульсную активность в симпатических волокнах, уменьшает продукцию ангиотензина II. Снижение импуль с ной активности барорецепторов при уменьшении АД снимает тормозное действие барорецепторных зон на активность сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозгу, и способствует возрастанию симпатических влияний на сердце и сосуды, продукции ангиотензина II. Это приводит к возрастанию силы и ЧСС, сокращению артериальных и венозных сосудов. В результате возрастает ОЦК и увеличивается скорость кругооборота крови, что проявляется увеличением МОК и восстановлением АД.

При этом прекапиллярные резистивные сосуды и сфинктеры, находящиеся в состоянии метаболической дилатации, характеризуются сниженной чувствительностью к тоническим симпатическим влияниям и остаются расширенными, тогда как сосуды в метаболически неактивных зонах сужаются, а поток крови перераспределяется пропорционально нутритивным потребностям тканей. В симпатических терминалях высвобождается медиатор норадреналин, который связывается с &alpha--адре норе цеп то рами мембраны гладкомышечных клеток и вызывает их сокращение. Неравномерность симпатических влияний на периферические сосуды в значительной мере определяется различной плотностью их иннервации. Хотя окончания адренергических нервов выявляют в непосредственном контакте с гладкомышечными клетками срединного слоя стенки практически во всех сосудах, сосуды жизненно важных органов (мозга, сердца) иннервированы скудно, тогда как сосуды пищеварительного тракта, скелетных мышц и в особенности кожи характеризуются выраженной симпатической иннервацией. Максимальное возрастание симпатической активности приводит к почти полному прекращению кожного кровотока и резкому уменьшению теплоотдачи.

Возрастание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы характеризуется централизацией кровообращения. Связано это с тем, что прекапиллярные резистивные сосуды имеют более выраженную симпатическую иннервацию, чем посткапиллярные, в результате чего возрастание симпатической активности приводит к снижению капиллярного давления, мобилизации жидкости из межтканевого пространства и увеличению ОЦК. Это сочетается с сокращением венозных сосудов, уменьшением их емкости, что способствует возрастанию возврата венозной крови к сердцу и увеличению сердечного выброса.

Различие регионарных сосудистых реакций при однотипном возрастании симпатических влияний определяется и различной чувствительностью гладкомышечных клеток к вазомоторным медиаторам. Так, при активации симпатических влияний констрикторные реакции сосудов скелетных мышц сохраняются длительное время, тогда как сосуды кишечника реагируют на констрикторные влияния только транзиторной реакцией, после которой кровоток нормализуется. Посткапиллярные резистивные сосуды значительно более чувствительны к ней рогенным констрикторным воздействиям, чем прекапиллярные. Поэтому при различных патологических ситуациях типа шока, сопряженных с выраженным возрастанием симпатической активности, начально повышенное прекапиллярное сопротивление постепенно снижается, тогда как посткапиллярное сохраняется на высоком уровне. В результате возрастает капиллярное давление и происходит выход жидкости из сосудистого русла, возникает "внутреннее кровотечение", что часто является причиной перехода шока в необратимую фазу.





В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»