Принципы организации и регуляции коронарного кровообращения

Морфофункциональная организация системы кровоснабжения миокарда имеет выраженную специфичность, которая определяется прежде всего тем, что сокращения сердца создают дополнительное препятствие для поддержания тканевого кровотока. Если практически во всех других тканях организма кровоток имеет непрерывный характер, то миокардиальный кровоток характеризуется четкой дискретностью: осуществляется исключительно в диастолу и отсутствует в систолу. В среднем до 80% миокардиального кровотока составляет диастолическая фракция, 20% — систолическая.

Наличие фазности миокардиального кровотока связано с циклическими изменениями интрамиокардиального напряжения, оказывающего компрессионное воздействие на сосуды, расположенные в толще миокарда, и уменьшающего их гидравлическую проводимость. Поэтому кровоток резко ослабляется в фазу изометрического напряжения, достигает минимального значения на пике повышения внутрижелудочкового давления и возрастает в фазу изометрического расслабления. Максимальное значение миокардиального кровотока отмечают в фазу быстрого наполнения.

Помимо этого, градиент интрамиокардиального напряжения существует не только в различные фазы сердечного цикла, но и в различных по глубине слоях стенки ЛЖ. Систолическое интрамиокардиальное напряжение в глубоком субэндокардиальном слое достигает уровня внутрижелудочкового давления или даже превосходит его, в срединном — на 11,5–16,5 мм рт. ст. ниже, чем в глубоком, и еще ниже в поверхностном субэпикардиальном слое. Существенный градиент интрамиокардиального напряжения сохраняется и в диастолу и достигает 5,5–11,5 мм рт. ст.

В связи с этим систолический кровоток в миокарде глубоких слоев стенки желудочка практически отсутствует, их кровоснабжение осуществляется исключительно в диастолу, тогда как в поверхностных слоях может сохраняться умеренно выраженный систолический ток крови. Установлено, что непрерывный характер миокардиального кровотока на протяжении всего сердечного цикла сохраняется только в поверхностном слое ЛЖ, а уже на глубине 0,5–1,0 мм от эпикарда систолический кровоток полностью исчезает. Поэтому длительность перфузии практически всего миокарда ЛЖ аналогична длительности диастолы. Помимо этого, даже в диастолу желудочков отмечается кратковременное уменьшение миокардиального кровотока, совпадающее по времени с систолой предсердий, которая приводит к возрастанию внутрижелудочкового давления и интрамиокардиального напряжения.

Выраженный градиент интрамиокардиального напряжения между поверхностными и глубокими слоями стенки ЛЖ отмечают не только в систолу, но и в диастолу, что означает худшие условия для обеспечения кровоснабжения в суб эндокарде. При этом объем работы, которую выполняет миокард глубоких слоев стенки желудочка, больше, чем миокард поверхностных. Он развивает большее систолическое напряжение за счет более выраженного укорочения, которое достигает в среднем 14% в сравнении с 9%, характерными для миокарда поверхностных слоев стенки желудочка, и потребляет примерно на 20% больше кислорода. Это достигается благодаря тому, что отношение субэндокардиального кровотока к субэпикардиальному составляет 1,1–1,2, то есть кровоснабжение глубоких слоев стенки ЛЖ на 10–20 больше, чем поверхностных.

Зависимость кровоснабжения миокарда от интрамиокардиального напряжения и от длительности диастолы определяет и возможность развития ишемии при нарушениях функциональной активности сердца. Снижение сократимости миокарда, скоростных показателей его сокращения, особенно расслабления, сопровождается значительным повышением диастолического интрамиокардиального напряжения, препятствующего перфузии миокарда, а тахикардия, которая компенсаторно развивается при снижении гемодинамической функции сердца, уменьшает длительность диастолы и соответственно периода, в течение которого осуществляется эффективный миокардиальный кровоток. В то же время и миокардиальная недостаточность, и тахикардия сопровождаются резким повышением потребности миокарда в кровоснабжении, что в сочетании с уменьшением возможности повышения миокардиального кровотока создает предпосылки для развития вторичной ишемии миокарда.



Сохранение адекватного кровоснабжения субэндокардиальных слоев достигается благодаря ауторегуляторным реакциям питающих их сосудов, но это сопряжено с частичной реализацией расширительного резерва уже в условиях покоя. Поэтому максимальная дилатация интрамиокардиальных сосудов сопровождается резким перераспределением кровотока к наружным слоям стенки желудочка, ограничение притока крови через эпикардиальные артерии может приводить к субэндокардиальной ишемии при сохранении нормальной перфузии субэпикардиальных слоев стенки желудочка.

В то же время в магистральных эпикардиальных артериях систолическая фракция кровотока достигает 25%, кровоток сохраняется в середину систолы, тогда как в интрамиокардиальных артериях в середину систолы кровоток может приобретать и ретроградный характер. При резкой дилатации коронарных сосудов, вызванной введением нитроглицерина, систолическая фракция кровотока в эпикардиальной артерии возрастает в 3–4 раза на фоне сохраняющегося ретроградного кровотока в интрамиокардиальной артерии. Связан этот эффект с выраженной емкостной функцией эпикардиальных артерий, которая определяется их высокой растяжимостью. В результате бо льшая часть сохраняющегося в них систолического кровотока остается экстрамуральной и участвует в перфузии миокарда только в последующую диастолу.



Специфичность организации кровоснабжения сердца детерминирована особенностями метаболизма миокарда, основной чертой которого является аэробный характер с большим потреблением кислорода и высокой чувствительностью к его дефициту. До 85% всей энергии, необходимой для обеспечения жизнеспособности и функционирования сердца, продуцируется с участием кислорода и только 15% — за счет ферментативной утилизации глюкозы. Даже максимальная активация гликолиза в условиях гипоксии или ишемии миокарда не способна длительно поддерживать его жизнеспособность и предохранять от развития необратимых изменений. Это означает, что важнейшей функцией коронарного кровообращения является адекватное обеспечение миокарда кислородом. Его потребление равняется 8–10 мл/мин на 100 г массы в покое и возрастает до 70–90 мл/мин при выраженном возрастании сердечной активности. В то же время одним из условий полноценного сокращения миокарда является его эластичность, а наличие крови в интрамиокардиальных сосудах значительно повышает жесткость миокарда, препятствует его сокращению и увеличивает работу сердца. Поэтому сердце получает только тот минимальный объем крови, который необходим для осуществления его функции, а адекватность обеспечения миокарда кислородом достигается за счет его максимальной экстракции из крови. Миокард поглощает из каждых 100 мл крови до 10 мл кислорода, мозг — 5 мл, скелетные мышцы — 4 мл, почки <1 мл. Если в среднем в организме экстрагируется из крови только 30% растворенного в ней кислорода, то миокард утилизирует до 70–75% кислорода из протекающей крови даже в условиях покоя.

Понятие "коэффициент безопасности" характеризует степень снижения тканевого кровотока, которая еще не сопровождается уменьшением снабжения тканей различными веществами, содержащимися в крови. Коэффициент безопасности по кислороду для организма равен 3, то есть при уменьшении кровоснабжения в 3 раза обеспечение кислородом может не измениться благодаря повышению его экстракции из крови. Коэф фициент безопасности миокарда по кислороду равен только единице, увеличение обеспечения кислородом возможно только за счет увеличения его кровоснабжения, но не может достигаться в результате возрастания экстракции кислорода из крови. Это означает наличие высокой степени организации кровоснабжения миокарда, но также и высокую его уязвимость в отношении нарушений перфузии и в какой-то мере объясняет высокую распространенность ИБС.

Одной из важнейших особенностей сосудов сердца является высокоразвитая способность к ауторегуляции, что обусловливает поддержание кровоснабжения миокарда в физиологических условиях, особенно при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов. Интрамиокардиальные сосуды обладают высоким базальным тонусом и поэтому расширительным резервом- при максимальном их расширении кровоток может возрастать в 4–6 раз и обеспечивать адекватное снабжение миокарда кислородом и энергетическими субстратами в различных экстремальных ситуациях.

Адаптивные реакции резистивных сосудов сердца на уменьшение пропускной способности крупных венечных артерий способствуют поддержанию полноценного кровоснабжения миокарда до тех пор, пока степень стенозирования не достигает критического значения — уменьшения просвета на 75–80%. В этих условиях отмечают не только относительную коронарную недостаточность, то есть уменьшение расширительного резерва, обеспечивающего адекватность кровоснабжения миокарда при увеличении работы сердца, но появляются клинические признаки коронарной недостаточности даже в условиях покоя. При этом существенный градиент расширительного резерва между сосудами поверхностных и глубоких слоев стенки ЛЖ приобретает роль важнейшего патогенетического фактора развития преимущественно субэндокардиальной ишемии.




В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»