Регуляция коронарного кровотока. Нервная регуляция сердечного кровотока

Коронарный кровоток регулируется главным образом расширением артериол в ответ на возросшие метаболические потребности миокарда. Это значит, что, как только увеличивается сила сердечных сокращений, увеличивается и кровоток в коронарной системе. И наоборот, уменьшение активности сердца сопровождается уменьшением коронарного кровотока. Местные механизмы регуляции коронарного кровотока — такие же, как и во всех других тканях организма, особенно в скелетных мышцах.

Потребность в кислороде - главный фактор местной регуляции коронарного кровотока. Кровоток в коронарных сосудах находится в прямой пропорциональной зависимости от потребности сердечной мышцы в кислороде. Обычно сердечная мышца поглощает около 70% общего количества кислорода из протекающей артериальной крови. После этого кислорода в крови остается немного, поэтому дополнительное снабжение миокарда кислородом практически невозможно без увеличения коронарного кровотока.
К счастью, коронарный кровоток увеличивается прямо пропорционально количеству кислорода, поглощенному сердечной мышцей при усилении метаболизма.

Однако точные механизмы расширения коронарных сосудов при увеличении потребления кислорода миокардом остаются неясными. Многие исследователи предполагают, что уменьшение концентрации кислорода в тканях сердца приводит к выделению сосудорасширяющих веществ, которые вызывают расширение артериол. К веществам с выраженным сосудорасширяющим действием относят аденозин. Низкая концентрация кислорода в мышечных клетках приводит к расщеплению большого числа молекул АТФ до аденозинмонофосфата, небольшое количество которого затем расщепляется далее.

Видео: Физиология кровообращения (часть 1) Лебединский К.М

В результате в тканевую жидкость выделяется аденозин, который способствует увеличению местного коронарного кровотока. Затем большая часть аденозина реабсорбируется клетками сердца и используется ими повторно.

Аденозин не является единственным признанным сосудорасширяющим фактором. Другие факторы, такие как аденозинфосфаты, ионы калия, ионы водорода, углекислый газ, брадикинин, простагландины, оксид азота, также расширяют сосуды.

Существуют определенные трудности с обоснованием сосудорасширяющих гипотез. Во-первых, фармакологические агенты, которые полностью или частично блокируют сосудорасширяющее влияние аденозина, не предотвращают расширение коронарных сосудов при активации сердечных сокращений.

Во-вторых, исследования кровотока в скелетных мышцах показали, что непрерывное введение аденозина поддерживает сосудорасширяющий эффект только на протяжении 1-3 ч, в то время как сократительная активность мышц продолжает вызывать расширение сосудов даже после того, как они перестали реагировать на введение аденозина. Это подтверждает гипотезу о возможном участии многих сосудорасширяющих факторов в местной регуляции кровотока.

Видео: Анатомия Человека -Быстрые Мышечные Волокна

Нервная регуляция коронарного кровотока. Стимуляция сердечных нервов оказывает как прямое влияние на коронарный кровоток, так и непрямое. Прямое влияние развивается под действием ацетилхолина, медиатора парасимпатических (блуждающих) нервов, и норадреналина, медиатора симпатических нервов сердца. Непрямое влияние развивается вторично, за счет уменьшения или увеличения уровня метаболизма при изменении сердечной деятельности.

Непрямое влияние, которое чаще бывает противоположно прямому влиянию, играет ведущую роль в регуляции коронарного кровотока в нормальных условиях. Так, симпатическая стимуляция, приводящая к выделению большого количества адреналина и норадреналина, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. При этом увеличивается и уровень метаболизма в миокардиальных волокнах.

Видео: Иннервация сердца - лекция

Усиление метаболизма, в свою очередь, включает механизмы местной регуляции коронарного кровотока, связанные с расширением коронарных сосудов, и коронарный кровоток увеличивается пропорционально возросшим метаболическим потребностям сердечной мышцы. И наоборот, стимуляция блуждающих нервов приводит к выделению ацетилхолина, который уменьшает частоту сердечных сокращений и несколько угнетает силу сокращений. Торможение сердечной деятельности сопровождается снижением уровня метаболизма и потребления кислорода, что приводит к сужению коронарных артерий.

Источник: http://meduniver.com