Приступы головной боли мигрень

Мигрень представляет собой наиболее распространенную форму приступообразной головной боли, с характерной локализацией боли в височно-лобно-глазничной области.

В течение приступа боль распространяется на половину головы.

Авторитеты медицины древности описывали мигрень под названием гемикрания.

Индивидуальное многообразие симптоматической феноменологии невозможно уложить в краткое исчерпывающее определение мигрени.

Учитывая диагностическую значимость признаков, можно расположить их в такой последовательности. На первом месте следует поставить приступообразную боль с локализацией в височно-глазнично-лобной области. Если боль не приступообразная, речь о мигрени идти не может. Указанная локализация боли во время приступа тоже весьма характерный признак.

При этом надо помнить, что меняющаяся альтернирующая локализация (правая —- левая), а иногда даже двусторонняя локализация не исключают диагноза мигрени. Распространение боли на половину головы нельзя считать абсолютным признаком, с другой стороны, распространение боли в ходе приступа на «всю голову» не исключает мигрени.

Важные для диагноза признаки — повторяемость и стереотипность приступов. Однако эти характеристики — частота и сходные проявления приступа — остаются стереотипными на определенном временном отрезке — 1—3 года. Изменение частоты и «рисунка» приступа в течение более продолжительного времени не исключает диагноза мигрени. К стереотипности индивидуальных проявлений можно отнести особенности симптомов во время ауры или продрома и сопутствующих приступу симптомов, в том числе особенности признаков вегетативной дисфункции и психоэмоциональных расстройств.

По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% в общей популяции.
Большинство авторов указывают на наследственную предрасположенность к мигрени, у 50—60% больных родители страдали истинной мигренью, у многих в семейном анамнезе имеются указания на другие формы вегетососудистой дисрегуляции.

В 2/3 случаев неполноценность сосудистой регуляции передается по материнской и в 2/3 случаев — по отцовской линии. Генетическая предрасположенность становится очевидной при изучении мигрени у близнецов, особенно часто она возникает у дизиготных дискордантных пар. Наследуются особенности нейрогуморального регулирования и физиологического реагирования на колебания гомеостаза и внешние факторы. Такая наследственная предрасположенность при неблагоприятном сочетании эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде мигрени [Friedman А.Р., Grangler М.Е., 1978- Raskin N.H., Appenzeller O., 1980].

Более чем у 50% больных мигрень начинается в первые два десятилетия жизни, чаще в периоде полового созревания. Обращаемость по поводу мигрени резко увеличивается в 20—25 лет, остается на этом уровне до 40-летнего возраста и медленно снижается у пожилых и старых людей. Среди людей, перенесших в детстве и юности хотя бы один приступ мигрени, 30—40% с возрастом избавляются от приступов и у 30% частота и интенсивность приступов в дальнейшем уменьшаются. В остальных случаях мигрень продолжается до глубокой старости [Федорова М.Л., 1972- Goldstein М., Chen ТС, 1982].

Патофизиология и патогенез

В генезе мигрени участвуют нервный, сосудистый и эндокринно-гуморальный механизмы. Их долевое участие в генезе приступа и межприступного течения различно. В любом случае можно утверждать, что при мигрени утрачена стабильность регуляции этих систем и в том числе адекватность их реагирования на колебания влияний эндогенных и экзогенных факторов, на состояние в первую очередь краниоцеребрального кровообращения.



Сосудистые нарушения при приступе — во время ауры или продрома — обусловлены вазоконстрикцией, уменьшением регионального мозгового кровотока [на 20—60%] и расширением преимущественно экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии в болевой фазе [WolffH.C, 1937- Antony М., Lance J.W., 1972- Sakai Е, Meyer J.S., 1978- Olesen J. et al., 1982].

Длительность церебральной ишемии во время ауры обычно не превышает продолжительности начальной безболевой части приступа. В некоторых случаях она «затягивается», и тогда симптомы ауры, обусловленные преходящей ишемией в разных участках вертебробазилярной или каротидной системы васкуляризации, «наслаиваются» на проявления болевой фазы [Olesen J. et al., 1982].

Вазоконстриция и церебральная ишемия во время ауры или продрома косвенно подтверждаются у лиц с повторяющимися много лет приступами мигрени наличием на компьютерных томограммах множественных мелких кист после мелких инфарктов, атрофии мозгового вещества, расширения желудочков мозга и субарахноидальных пространств [Дорофеева М.Ю., 1983].

Установлено, что вазоконстрикция не обязательна для про-дрома, у некоторых больных с самого начала развивается локальная гиперемия, у других участки вазоконстрикции и ишемии соседствуют с участками вазодилатации и гиперемии [Edmeads J., 1977- Olesen J. et al., 1982]. Olesen J. (1981) наблюдал больного, у которого в продроме на фоне локальной гиперемии в теменно-затылочной области мозга возникала метаморфопсия. Так или иначе, церебральная дисциркуляция во время ауры и продрома приступа не сопровождается болью.

Возникновение характерной пульсирующей боли совпадает с паретической дилатацией и увеличением амплитуды пульсации ветвей наружной сонной артерии и в первую очередь поверхностной височной артерии (рис. 5.5).




Большинство исследователей отмечают четкую корреляцию между интенсивностью пульсирующей боли и амплитудой пульсации височной артерии. Роль избыточной дилатации гипотоничной поверхностной височной артерии в генезе пульсирующей боли подтверждается простым приемом — сдавление височной артерии над отростком скуловой кости прекращает или резко уменьшает пульсирующую боль в височной области.

Пульсирующая боль различной степени возможна в разные фазы приступа. Это связано с индивидуальной последовательностью разных нарушений регуляции тонуса артерии на протяжении приступа. В тех случаях, когда нарушения регуляции начинаются с артериальной гипотонии, болевая фаза с самого начала проявляется болезненной пульсацией из-за избыточного растяжения артериальной стенки пульсовым объемом крови.

Когда нарушение сосудистой регуляции сначала проявляется повышением проницаемости артериальная стенка подвергается плазматическому пропитыванию и ее избыточное растяжение пульсовым объемом крови становится невозможным, пульсирующий характер боли исчезает. Боль становится тупой, ломящей. Иногда такая боль бывает с самого начала приступа.

У некоторых больных на протяжении всего приступа боль непульсирующая. На этом основании Н. Неуск (1954) предположил, что ведущим алгогенным механизмом при приступе мигрени является не избыточная пульсация артерий, а ишемическая гипоксия тканей в связи с открытием артериовенозных шунтов и выключением из кровообращения системы микроциркуляции.

Патологическое шунтирование во время приступа установлено и В.П. Жмуркиным (1980,1984). Однако нарушение функции шунтов вряд ли является единственным васкулярным фактором патогенеза болевого приступа. Трудно согласиться с Н. Неуск (1954) в том, что пульсирующая головная боль проходит после эрготамина, поскольку он «закрывает» шунты.

Ведь при закрытии шунтов пульсовое растяжение гипотоничных артерий должно только увеличиться, а сфигмо- и плетизмографическая регистрация подтверждает снижение амплитуды артериальной пульсации после введения эрготамина. П.Д. Перли и Э.А. Чукуре (1981), пользуясь окклюзионной плетизмографией черепа, не получили убедительных данных о роли открытых артериовенозных анастомозов при мигренозном приступе.

В то же время следует подчеркнуть значение концепции Hegck А. для объяснения венозного компонента сосудистой боли при мигрени- при открытии артериовенозных шунтов артериальная кровь «сбрасывается» в систему венозных сосудов, которые подвергаются высокому внутреннему давлению, переполняются кровью и избыточно растягиваются (рис. 5.6).


Нарушение нейроваскулярной регуляции у больных мигренью подтверждается сосудистой дистонией и изменением сосудистой реактивности в межприступном периоде, когда патологическая вазодилатация поверхностной височной артерии выявляется при нитроглицериновой пробе (рис. 5.7) и пробе с физической нагрузкой [Шток В.Н., Пигарев В.А., 1979- Перли П.Д., Чукуре Э.А., 1981- Yamamoto M., Meyer J.S., 1980- DrummondP.D., Lance J.W., 1981].


Шток В.Н.