Головная боль при периодической мигренозной невралгии гарриса

Видео: Вегетососудистая дистония Часть 2 Головная боль

По данным A.R Friedman (1985), мигренозная невралгия Гарриса (эритромелалгия головы, синдром Хортона, cluster headache — групповые атаки головной боли, пучковая головная боль) встречается приблизительно в 10 раз реже, чем мигрень.

Известны случаи мигренозной невралгии у лиц, страдавших в течение нескольких лет простой мигренью [Nelson R.F., 1970].

Мы испытываем искреннее сожаление по поводу того, что постепенно из практического употребления уходит простое и понятное название — периодическая мигренозная невралгия, поскольку оно кратко отражает сущность болезни: приступы возникают периодами и в своих проявлениях имеют признаки как мигрени, так и невралгии.

По-видимому, должно будет смениться несколько поколений неврологов, чтобы определение «кластерная» или «пучковая» головная боль сразу бы вызывала адекватные смысловые и сущностные ассоциации.

Наверное не случайно глава, посвященная в «Классификации-2003» этому типу головной боли, названа «Кластерная головная боль и другие типы тригеминальной вегетативной цефалгии».

Заболевание начинается в возрасте от 11 до 40 лет, но чаще в 25—30 лет. Около 90% больных составляют мужчины. Ряд характерных клинических признаков позволяет отличить кластерную головную боль от другой приступообразной сосудистой боли, и в частности от мигрени. Предвестников и ауры, в частности в виде зрительных нарушений, при мигренозной невралгии не бывает.

Боль возникает внезапно в околоорбитальной области и за глазом, иррадиирует в лобно-височную, скуловую область, иногда по всей половине головы, в шею. Боль всегда односторонняя, изменение стороны боли при очередном обострении отмечают у 13% больных и только у 5% боль меняет сторону в течение одного периода обострения [Manzoni G.C. et al., 1981].

Боль жгучая, режущая, распирающая, очень редко бывает пульсирующей. Некоторые больные испытывают ощущение «выпирания глаза из орбиты». Из-за сильной боли больные кричат, стонут, плачут, возникает психомоторное возбуждение. Больные обычно не ложатся в постель (у некоторых в постели усиливается боль)- одни сидят, раскачиваясь, с мимикой крайнего страдания, другие беспрестанно ходят. G.C. Manzoni с сотр. (1981), наблюдавшие 76 больных, отметили, что ни один больной во время приступа не просил окружающих о помощи.

Все они проявляли крайнюю раздражительность, если кто-нибудь обращался к ним (или тем более касался их), пытаясь помочь. Описывают суицидальные попытки во время приступа [Bickerstaff Е., 1968]. Во время приступа у больных краснеет кожа лица на стороне боли («красная мигрень»), что отличает их от больных простой или ассоциированной мигренью, у которых лицо бледнеет- пальпация сонной артерии болезненна. Отмечаются синдром Горнера на стороне боли и инъекция сосудов склеры.

У некоторых больных на протяжении всего приступа слезится глаз, у всех наступают заложенность носа и ринорея. Приступу предшествует метеоризм, усиливается моторика кишечника, но рвота бывает крайне редко. У больных гораздо чаще [20%] находят язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, чем в контрольной популяционной группе [5—10%].

Продолжительность приступов колеблется в среднем от 15 до 30 мин, но не превышает 2 ч. В течение суток бывает несколько приступов, причем, как правило, часть из них приходится на ночное время. Иногда приступы бывают только ночью, их интенсивность обычно столь значительна, что больные обязательно просыпаются. Часто приступы начинаются в 2—3 ч ночи или в 10—11 ч утра. Почти у 70% больных приступы повторяются ежесуточно.

Для приступов кластерной боли чрезвычайно характерна периодичность. Это означает, что серии ее приступов возникают в какое-то определенное время года. В 2/3 эти периоды чаще наблюдаются весною или осенью. У остальных больных строгая сезонная зависимость отсутствует. Установить точно, какие именно факторы приводят к началу периода головной боли не удается.

Продолжительность каждого периода сериальных ежедневных приступов колеблется от 6—8 нед. до 3 мес. В начале каждого периода предсказать его продолжительность невозможно. Если у больного уже были эпизоды периодической мигренозной невралгии, то наиболее надежным ориентиром служит продолжительность прошлых периодов. «График» приступов, т.е. число приступов в сутки, их распределение между ночным и дневным временем суток, продолжительность каждого приступа и интенсивность боли отличаются индивидуальным постоянством.



Отличаются и индивидуальными особенностями начало, течение и окончание периода ежедневных приступов головной боли. В большинстве случаев по ,мере развертывания периода частота приступов в сутки и интенсивность боли во время приступа нарастают, а после преодоления апогея периода — постепенно снижаются. Характерно и внезапное окончание периода приступов (серии приступов «обрываются»).

Светлые промежутки между периодами длятся 0,5—3 года- в межприступном периоде это практически здоровые люди. Как ни странно в большинстве работ, посвященных периодической мигренозной невралгии, судьба этих больных не прослеживается более 3—4 лет. В эти сроки отмечено повторение периодов 1 — 2 раза в году у одних и их отсутствие — у других. Дальнейшая судьба этих больных неизвестна. Динамика повторения (или неповторения) периодов мигренозной невралгии в течение десятилетий не прослежена.

Отсутствие светлых промежутков свидетельствует в пользу хронической формы мигренозной невралгии, которая длится месяцами и даже годами. Не исключено, однако, что в этих случаях речь идет о другой форме сосудистой боли — хронической пароксизмалъной гемикрании.

Во время периода обострения приступы можно спровоцировать средствами, вызывающими вазодилатацию. Для большинства больных таким средством был алкоголь. Следует отметить, что гистаминная провокация не всегда бывает успешной. М.Т. Schnitker, М.А. Schnitker (1947), К. Ekbom [1968] в качестве диагностического теста предложили нитроглицериновую провокацию, однако она удается только в периоде обострения и требует приема большого количества [1 мг] нитроглицерина. При фармакологической провокации приступ может быть отсроченным на 60—90 мин, иногда вместо развернутого приступа возникают преходящие покраснение лица, тяжесть в голове и заложенность носа.

Больной К., 50 лет, инженер. Анамнез не отягощен. До 35 лет был практически здоровым человеком. С этого возраста стали периодически беспокоить приступы нестерпимой боли. Два раза в году, весной и осенью, «начинается плохая полоса», когда в течение суток бывает до 5—8 приступов. Большая их часть приходится на ночное время, просыпается от ломящей боли в левой височной области, ее интенсивность быстро нарастает. Испытывает сильное давление изнутри в орбитальной области («глаз распирает»). В левой половине носа сильное жжение. Начинаются слезотечение и ринорея.

Во время приступа с завыванием бегает по палате, иногда садится на пол и начинает стучать ся головой о стену.



Инъекции анальгина, промедола, морфина, антигистаминных препаратов и спазмолитиков не купируют приступа. Не позднее чем через 40 мин приступ спонтанно обрывается. Кратковременность приступа и его спонтанное окончание нередко дезориентируют дежурных врачей, у которых создается ложное впечатление об эффективности вводимых препаратов. Один дежурный врач ночью подкожно ввел больному дистиллированную воду на 20-й мин приступа. Поскольку через 10 мин после инъекции приступ прекратился, он счел больного симулянтом.

При обследовании в неврологическом статусе вне приступа патологии не обнаружено. Рентгенограмма черепа, ЭЭГ, глазное дно и внутриглазное давление без отклонений от нормы.

После одного из дневных приступов (рис. 5.11) на полушарных отведениях РЭГ установлены признаки повышения артериального тонуса и затруднения венозного оттока. На реограмме височной области справа — признаки умеренной артериальной гипотонии, слева (сторона боли) — патологическая вазодилатация с большим размахом амплитуды реографических волн и признаки венозной гипотонии (пресистолическая волна).


Во время этого исследования у больного не было никаких неприятных ощущений в области головы. После приема 0,5 таблетки нитроглицерина признаки повышения тонуса артерии на полушарных РЭГ прошли, пульсовое кровенаполнение сосудов виска справа увеличилось умеренно, но значительно возросло на реограмме виска слева. Более генерализованными стали признаки венозной гипотонии. После приема нитроглицерина больной ощутил безболезненную пульсацию в левой височной области, но эта доза не спровоцировала приступ.

Лечение включало прием кофетамина утром и вечером (прием препарата в начале приступа не купировал боль), тавегила по 1 таблетке 3 раза в день, ацетилсалициловой кислоты по 0,25 г 3 раза в день и сандомиграна по 1 таблетке 3 раза в день. На второй неделе лечения число приступов сократилось до 2—3 в сутки, заметно уменьшилась их интенсивность. Приступы прекратились через 3,5 нед. после начала обострения.

Таким образом, больной, поступивший в клинику по поводу обострения мигренозной невралгии, несмотря на лечение, «проделал» свой обычный 3-недельный цикл групповых атак боли. Однако мы полагаем, что лечение принесло некоторую пользу, поскольку на протяжении всего периода обострения частота и интенсивность приступов были меньше.

Патофизиология мигренозной невралгии интенсивно изучается. О состоянии мозгового кровообращения авторы получают разнородные данные: одни отмечают увеличение мозгового кровотока во время приступа, другие не находят его изменений, а третьи наблюдали и его снижение [Sakai Е, Meyer J.S., 1978- Yamamoto М, Meyer J.S., 1980- Nelson R.F. et al., 1980- Schroth G. et al., 1983].

При термографии у некоторых больных кожа в лобно-височной области в начале приступа становилась холоднее окружающих участков, а на высоте приступа ее температура повышалась [Wood Е.Н., Friedman А.Р., 1973- Lance J.W., 1978]. Снижение линейной скорости кровотока в супраорбитальной и фронтальной артериях в начале приступа подтверждено ультразвуковой допплерографией, в то же время амплитуда окулярной пульсации и интраокулярное давление возрастали [Kudrow L., 1980- Sjaastad О. et al. 1980].

При гамма-сцинтиграфии во время приступа наблюдали нормальный или сниженный кровоток во внутренней сонной артерии на стороне боли [Medina J.L. et al., 1979]. Имеются отдельные сообщения об ангиографически верифицированном спазме передней и средней мозговых артерий на стороне боли во время приступа [CarnikJ.D., Schellinger D., 1983].

Исследования с фармакологическим тестированием выявили на стороне боли денервационную гиперчувствительность адренергических рецепторов в сосудах, которую связывают с нарушением функции 3-го (постганглионарного) нейрона симпатической иннервации [Yamamoto М., Meyer J.S., 1980- Vijayan N. Watson С, 1982].

При анализе патофизиологических механизмов следует принимать во внимание и связь приступов с биологическими ритмами гомеостаза. Приступы у каждого больного, как правило, начинаются в одно и то же время, а ночные приступы совпадают с началом REM-фазы сна. Это подтверждает связь приступов с колебаниями уровня вазонейроактивных веществ, в частности серотонина [Dexter J.D., Riley T.L., 1975].

По данным G.C. Manzoni с соавт. (1981), ни у одного из 76 больных между приступами и у 4 больных во время приступа боли не было изменений на ЭЭГ. Однако при непрерывной записи ЭЭГ во время ночного сна установлено, что начало приступа совпадает с началом REM-фазы сна.

Оригинальную гипотезу выдвинули О. Appenzeller с сотр. (1981), которые при электронной микроскопии биоптата кожи височных областей обнаружили у больных мигренозной невралгией повышенное количество тучных клеток как периваскулярно, так и периневрально. У здоровых лиц подобные клетки находятся только вокруг сосудов. На этом основании авторы предполагают, что заболевание вызывается латентной вирусной инфекцией, активирующей иммуноглобулин Е в тучных клетках, что в свою очередь включает механизмы патологических аксональных рефлексов в тригеминальной зоне.

В ряде работ подчеркивают особенности личности больных периодической мигренозной невралгией. Это, какправило, люди атлетического телосложения, энергичные в работе, общительные, настойчивые в достижении поставленной цели, с развитой способностью подавлять низшие потребности и реализовывать деятельность, связанную с высшими потребностями [Adamiak G., Ferensztajn J., 1983]. В то же время А. Прусинский (1979) наблюдал у этих больных истерические черты, склонность к половым извращениям (гомосексуализм, трансвестизм).

Таким образом, накопленные данные позволяют считать, что в основе заболевания лежит неполноценность региональной симпатической иннервации (возможно, генетически обусловленная). Периодичность групповых атак дает возможность предположить зависимость проявлений заболевания от биоритмов гомеостаза. Действие внешних факторов опосредуется через изменения гуморальной среды, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.

Шток В.Н.