Если болит голова при изменении внутричерепного давления

Видео: Головная боль. Мигрень. Внутричерепное давление

Ликвородинамическая головная боль, головная боль при изменении внутричерепного давления

Внутричерепное давление определяется объемом трех сред — тканей внутри черепа: объем мозга, объем ЦСЖ и объем кровенаполнения внутричерепных сосудов.

Увеличение объема любого из перечисленных компонентов сопровождается повышением внутричерепного давления (ВЧД) — внутричерепной гипертензией, уменьшение объема (что бывает редко и обычно связано с уменьшением объема ЦСЖ) сопровождается внутричерепной гипотензией.

Внутричерепная гипертензия может быть связана с нарушением ликвородинамики и/или всасывания СМЖ. Это бывает при объемных внутричерепных процессах, нарушающих ликвороциркуляцию, или при поражении оболочек мозга после травмы или инфекции, что нарушает их способность «всасывать» СМЖ. Важным условием возникновения головной боли при нарушении ликвородинамики является неравномерная внутричерепная дистензия с дислокацией участков мозга и натяжением оболочек, сосудов и нервов внутри черепа.

Это косвенно подтверждается тем, что головная боль у больных с опухолью мозга бывает и при повышенном и при нормальном ВЧД. Усиление боли при перкуссии головы обусловлено дополнительным натяжением и смещением структур, имеющих болевые рецепторы. Головная боль при внутричерепной гипертензии распирающая,  больные испытывают давление «из глубины мозга». Боль усиливается при кашле, натуживании, чиханьи.

Гипертензионная головная боль возникает при гиперпродукции ликвора (например, хориолимфоцитарный менингит Армстронга), при нарушении всасывания, наличии препятствия ликвороциркуляции: разные объемные внутричерепные и мозговые процессы, последствия травматического и воспалительного поражения оболочек. Особенностью ликвородинамической головной боли является зависимость ее от положения головы и тела.

Все положения головы и тела, в которых нарастает затруднение ликвороциркуляции, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания внутричерепной гипертензии. При медленном повышении ВЧД возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. При острой гидроцефалии всегда отмечается сильная головная боль. Для коррекции внутричерепной гипертензии применяют нейрохирургические методы и/или дегидратирующие средства.

Ликворная гипотензия — результат дефицита продукции ликвора сосудистыми сплетениями желудочков после травмы или воспаления, повреждения оболочек с ликвореей («дренажная» головная боль). При нормальном ВЧД головной мозг как бы «взвешен» в полости черепа во внутричерепной жидкости и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается роль «ликворной подушки», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки, вследствие чего возникает головная боль.



Она уменьшается в положении больного лежа, а иногда даже при простом сгибании шеи, поскольку увеличение кровенаполнения внутричерепных сосудов в этих условиях в определенной мере возмещает дефицит внутричерепных объемов (ликвор, кровенаполнение, мозг).

В то же время быстрое увеличение кровенаполнения внутричерепных вен и их растяжение, например при сдавлении яремных вен, усиливает головную боль. Гипотензионная головная боль усиливается в положении стоя, при быстрых поворотах и сотрясениях головы (каждый шаг «отдает в голову»). У лиц с низким тонусом церебральных артерий при снижении ВЧД может увеличиться амплитуда артериальной пульсации и головная боль становится пульсирующей.



Косвенно о величине ВЧД можно судить по данным люмбальной пункции. Сведения о циркуляции спинномозговой жидкости получают, наблюдая миграцию введенного в ликворные пространства радионуклидного индикатора.

Положение срединных структур головного мозга устанавливают при ультразвуковой эхоэнцефалографии. О размерах, форме и дислокации желудочковой системы судят по данным КТ и МРТ. Дополнительные исследования облегчают диагностику патологических процессов, вызывающих внутричерепную дистензию, дислокацию и нарушение ликвородинамики.

Таким образом, ликвородинамическая головная боль — всегда результат дисбаланса продукции и всасывания ликвора, а также нарушения его циркуляции.

Инфекционно-токсическая головная боль

Инфекционное заболевание возникает при внедрении патогенного инфекционного агента извне или активации условно-патогенного агента, находящегося в организме хозяина и «оживающего» при снижении иммунитета. В общем виде инфекционное заболевание можно представить как процесс борьбы с инфекционным агентом защитных систем организма: врожденного и приобретенного иммунитета и воспаления.

Плацдарм, на котором развивается эта битва, зависит оттканевой и органной специфичности вирулентного агента. В любом случае в борьбу включаются клеточные и гуморальные факторы иммунитета и факторы воспаления. Степень токсического влияния определяется количеством продуктов гибели и распада возбудителей и поврежденных органов и тканей.

Продукты распада представляют собой агрессивные субстанции биохимически активных веществ, которые нарушают общий и локальный гомеостаз.

Инфекционно-токсический процесс может 1) изменять функцию центральной ноцицептивной и антиноцицептивной систем, 2) снижать порог болевой рецепции и порог чувствительности рецепторов иной модальности- 3) выполнять роль алгогенных субстанций, непосредственно раздражающих болевые рецепторы. Примером такого инфекционно-токсического воздействия с генерализованными и местными проявлениями может служить заболевание гриппом: возникает высокая лихорадка, распространенная артралгия и миалгия («ломит все тело»), тяжелое общее недомогание, головная боль, фото-, фонофобия, а местные катаральные явления уходят на второй план.

В зависимости от особенностей тканевой и органной специфичности инфекционного агента могут преимущественно поражаться оболочки и вещество головного мозга (менингит, энцефалит) или периферические нервы и вегетативные ганглии (острая герпетическая невропатия и постгерпетическая невропатия).

Шток В.Н.