Если болит голова после острой черепно-мозговой травмы

Повреждения ЦНС в общей структуре травм составляет 30—40% и занимают первое место среди причин смерти от травм.

К закрытым формам черепно-мозговой травмы (ЧМТ) относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытым — перелом костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, перелом основания черепа с кровотечением или ликвореей, а также раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза.

При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытую травму называют проникающей.

Понятие механизма ЧМТ может включать разные смысловые значения. Механизм нанесения ЧМТ указывает на обстоятельства травмы и особенности воздействия травмирующего фактора на голову, например: дорожно-транспортное происшествие, падение, преднамеренный удар по голове. При этом принимается во внимание сила нанесения травмы, масса и форма травмирующего предмета, особо рассматриваются огнестрельные ранения.

Понятие механизм действия травмы на внутричерепные структуры включает особенности направления и распределения действия механической энергии сил ускорения-торможения, что приводит к первичным внутричерепным повреждениям.

Они разделяются на диффузные и очаговые. Диффузное аксональное повреждение является результатом структурных и функциональных нарушений аксонов белого вещества, соединяющих ствол с полушариями и полушария между собой.

Легкое диффузное аксональное повреждение может быть субстратом сотрясения мозга, тяжелое — сопровождается нарушением деятельности как полушарий, так и ствола, расстройством сознания (до глубокой комы), витальных функций и приводит к высокой летальности. Некоторые авторы рассматривают тяжелое диффузное аксональное повреждение как особую форму ушиба мозга.

Очаговые формы ЧМТ вкпючают очаговые ушибы и размозжения, очаговые и множественные внутримозговые и оболочечные гематомы. Первичные очаговые повреждения развиваются по механизму удара и «противоудара» [до 75%] [Потапов АА. и др., 2003].

Понятие патогенетические механизмы ЧМТ включает факторы вторичного повреждения, являющиеся следствием первичных факторов. К внутричерепным факторам вторичного поражения относят диффузные и очаговые цереброваскулярные расстройства (вазопаретическое увеличение внутричерепного кровенаполнения, спазм мозговых артерий, ишемия), нарушение внутричерепного давления (обычно ВЧГ), ликвородинамики, отек и дислокация мозга.

К внечерепным факторам, способствующим повреждению головного мозга, относят артериальную гипотензию, изменения кислотно-основного состояния (КОС) (втом числе гипер- и гипокапния), осмолярности (в том числе гипер- и гипонатриемия), нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром, гипертермия. Систолическое давление ниже 90 мм рт. ст., рС02 > 45 мм рт. ст., рС02 < 30 мм рт. ст., р02 < 60 мм рт. ст. являются критическими.

Следует учитывать различие понятий «тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего при ЧМТ» (ТСП). Первое дает более обобщенную характеристику, определяется как механизмом нанесения травмы, так и анатомическим первичным повреждением внутричерепных структур. По критериям «шкалы комы Глазго» (ШКГ) легкая ЧМТ соответствует 13—15 баллам, ЧМТ средней тяжести — 9—12 баллам, тяжелая — 3—8 баллам.

Понятие ТСП определяется совокупным влиянием факторов первичного и вторичного повреждения, а также присоединяющимися факторами внечерепных нарушений. При оценке ТСП учитывают: 1) состояние сознания- 2) функцию жизненно важных органов- 3) неврологические расстройства, их выраженность и динамику (см. таблицу).

Состояние пострадавшего Видео: Черепно-мозговая травма. Клиника диагностика и лечение		Унифицированные критерии тяжести состояния (предел нарушений)
		Состояние сознания	Состояние жизненно важных функций	Очаговые симптомы
				вторичные (дислокационные, дисциркуляторные и др.)	первичные
1	Удовле­твори­тельное	Ясное	Наруше­ния отсут­ствуют	Отсутствуют	Отсутствуют или мягко вы­ражены
2	Средней тяжести	Ясное или умеренное оглушение	Возможна брадикардия	Отсутствуют	Полушарные и краниобазальные симпто­мы, чаще из­бирательные
3	Тяжелое	Глубокое оглушение или сопор	Наруше­ны, преи­мущест­венно умеренно по 1-2 по­казателям Видео: Реабилитация после черепно-мозговых травм с продукцией «РОЗ»	Единичные, негрубо выра­женные Видео: Признаки черепно – мозговой травмы. Доктор Малютина И В	Могут быть грубо выраже­ны полушарные и краниобазальные симптомы раз­дражения и выпадения
4	Крайне тяжелое	Умерен­ная или глубокая кома	Грубо на­рушены по нес­кольким параме­трам	Множе­ственные, выраженные чет­ко, чаще тенториального уровня	Множествен­ные очаговые симптомы
5	Терми­нальное	Терми­нальная кома Видео: Лэминайн помог восстановиться после инсульта и черепно-мозговой травмы	Катастро­фическое	Двухсто­ронний фиксированный мидриаз	Перекрыты об­щемозговыми и стволовы-ми нарушениями

Для диагностики ЧМТ и ее осложнений применяют краниографию, Эхо-ЭГ, ангиографию, КТ, МРТ, транскраниальную допплерографию, при отсутствии противопоказаний (дислокация, отек мозга) — люмбальную пункцию для оценки ВЧД и состава СМЖ. Наиболее информативна КТ.

Она выявляет очаги ушиба мозга, отек и дислокацию, наличие геморрагических осложнений, позволяет отграничить очаговые ушибы от диффузных аксональных повреждений, характеризующихся увеличением объема мозга и сдавлением желудочковой системы (массэффект). Если КТ не дает достаточных для диагноза данных, применяют ангиографию или МРТ У больных с черепно-мозговой травмой, в том числе и находящихся в коме, все диагностические и хирургические манипуляции следует осуществлять под местной или общей анестезией.

Из сказанного выше следует, что патогенетический тип головной боли при ЧМТ может иметь разную природу. В некоторых случаях головная боль может быть связана только с локальным повреждением перикраниальных мягких тканей и апоневроза, в других случаях проявляется в виде ГБН или ГБМН, является результатом краниоцеребральной ангиодистонии и, наконец, может быть связана преимущественно с изменением внутричерепного давления и ликвородинамическими нарушениями.

Во многих случаях в связи с особенностями ЧМТ механизмы головной боли могут быть отнесены к смешанному патогенетическому типу. В дальнейшем изложении большее внимание будет уделено головной боли при ЧМТ, связанной преимущественно с изменениями ВЧД и нарушением ликвородинамики.

Сотрясение мозга

Среди больных с черепно-мозговой травмой наибольшую группу составляют больные с сотрясением мозга. Так, поданным Е.М. Боевой (1968), из 3200 больных с острой черепно-мозговой травмой у 68% было сотрясение, у 25% — ушиб и у 7% — сдавление мозга. Головная боль отмечается у 92% больных с сотрясением мозга, причем у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли [Иргер И.М., 1962].

Внутричерепное давление у больных с сотрясением мозга в первые дни остается нормальным в 65% случаев, у 23% больных отмечается ликворная гипертензия и у 22% — гипотензия. На 2—3-й неделе после травмы гипертензия обнаруживается лишь у 14% больных, а гипотензия— у 41% [Арутюнов А.И., 19551]. Флюктуация внутричерепного давления обусловлена изменением секреции спинномозговой жидкости, колебанием внутричерепного кровенаполнения и венозного оттока. В большинстве случаев наибольшая гипертензия наблюдается на 4—7-й день после травмы [Зограбян С.Г., 1955- Юрищев Е.П. и др., 1983- Bruce D.A. et al., 1981].

Гипертензионная головная боль при сотрясении мозга распирающая, с тупой тяжестью в голове, нередко сопровождается повышенной чувствительностью к яркому гнету, громким звукам. Больные быстро истощаются, снижается концентрация внимания, повышается физическая утомляемость. Гипертензионная головная боль облегчается после спинномозговой функции. У лиц, страдавших вегетососудистой дистонией до травмы, ее признаки усиливаются.

Следует подчеркнуть, что лишь у части больных ликвородинамическая головная боль после травмы имеет гипертензионный генез, у других она связана со снижением давления спинномозговой жидкости. Назначать дегидратирующие средства подряд всем больным, перенесшим травму, нельзя.

Гипотензионная боль возникает или усиливается в вертикальном положении, у некоторых больных выявляется при движениях головы или попытке принять более высокое положение на подушках. С.Г. Зограбян (1955) описал симптом «опущенной головы»: у больного, лежащего без подушки (или при небольшом подъеме ножного конца кровати), головная боль уменьшается.

Нередко эти больные в первые дни постельного режима не предъявляют никаких жалоб и настаивают на активации, но при расширении режима у них появляется головная боль, усиливающаяся при сотрясениях головы, в частности при ходьбе. При ликворной гипотензии утрачивается эффект «ликворной подушки», увеличивается смещение внутричерепных структур, при движениях головы «каждый шаг отдает в голову». Это снова заставляет их лечь в постель. При подобной динамике головной боли необходимо отменить дегидратирующие средства.

Ликворная гипотензия наступает в результате угнетения секреторной способности сосудистых сплетений или при потере спинномозговой жидкости через трещины в основании черепа — ликворея [Бабчин И.С, 1958]. В последнем случае некоторые авторы называют головную боль «дренажной» [Штульман Д.Р. и др., 1971]. Следует помнить, что снижение давления спинномозговой жидкости, выявляемое при поясничной пункции, служит показателем внутричерепной гипотензии лишь тогда, когда ликвородинамические пробы подтверждают свободную проходимость субарахноидального пространства.

Шток В.Н.