Головная боль, обусловленная преимущественно ликвородинамическими нарушениями

Видео: Дисциркуляторная энцефалопатия. Начало лечения

Механизм ликвородинамической головной боли сводится к натяжению и (или) сдавлению чувствительных к боли внутричерепных структур.

Простейшим вариантом такого механизма является непосредственное воздействие на эти структуры объемного внутричерепного процесса.

В других случаях это связано с изменениями объема и давления в трех субстанциях внутри черепа: в спинномозговой жидкости, мозговой ткани с интерстициальной жидкостью, крови внутричерепных сосудов.

Спинномозговая жидкость образуется путем фильтрации из капилляров сосудистых сплетений и паренхимы мозга, около 20% ее находится в интерстициальных пространствах ткани мозга. Резорбция спинномозговой жидкости происходит по каналам паутинной оболочки и капиллярам перивентрикулярных зон [Барон М.А., Майорова Н.А., 1982- Макаров Ю.А. 1984- Davson Н., 1967- Брэдбери М., 1983].

При повышении ликворного давления резорбция ускоряется в результате открытия «временных» каналов в паутинной оболочке. Скорость резорбции зависит от перепада ликворного давления и давления в верхнем продольном синусе — главном коллекторе ликвороотводящих путей. Тканевые мембраны на пути оттока спинномозговой жидкости оказывают сопротивление ее резорбции. Сопротивление колеблется от 3 до 12 мм рт. ст. При падении ликворного давления ниже этого уровня резорбция может прекратиться [Гаспарян С.С, 1982, и др.].

Повышение продукции спинномозговой жидкости при неизменной резорбции и замедление резорбции при нормальной продукции сопровождаются увеличением объема спинномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления.

Продукция спинномозговой жидкости может увеличиваться при черепно-мозговой травме и воспалительных поражениях, замедляется резорбция при опухолях мозга, слипчивых процессах в оболочках (в исходе оболочечных кровоизлияний и воспаления), при стенозе и тромбозе венозных синусов [Portnoy H.D. Croissant P.D., 1976- Lamas Е. et al., 1980].

Давление спинномозговой жидкости лишь условно можно принять как показатель внутричерепного давления, оно не отражает сложных процессов адаптации цереброспинальной системы к изменению внутричерепных объемов [Фридман А.П., 1971]. В норме давление в мозговой ткани и спинномозговой жидкости неодинаково. В патологических условиях физиологическая разность давления в этих средах нарушается: рядом с участками нормального давления оказываются участки с повышенным или пониженным давлением.



Такое состояние Э.Б. Сировский (1984) предлагает называть внутричерепной дистензией. С тяжестью и исходом заболевания в наибольшей мере коррелирует локальное тканевое давление, а не давление спинномозговой жидкости. Повышение тканевого давления зависит не только от самого объемного процесса, но и от сопутствующего отека мозга, который повышает и давление интерстициальной жидкости, и вязко-упругие свойства мозга.

Эти нарушения значительно снижают адаптационные способности цереброспинальной ликворной системы при внутричерепных объемных процессах [Пальцев Е.И., Сировский Э.Б., 1984].

Внутричерепное давление зависит и от внутричерепного кровенаполнения [Шток В.Н., 1969, 1975- Квитницкий-Рыжов Ю.Н., 1971, Пастор Э., 1977]. Увеличение кровенаполнения внутричерепных сосудов при снижении их тонуса и затруднение венозного оттока, локальная церебральная дисциркуляция с вазогенным отеком мозга повышают тканевое и внутричерепное давление.

Вместе с тем процессы, повышающие локальное тканевое давление, нарушают микроциркуляцию и сосудистую ауторегуляцию. Расстройства циркуляции, гипоксия и отек мозга поддерживаются и усугубляются сопутствующим усилением анаэробного гликолиза и метаболическим ацидозом [Eklof В. et al., 1971, Siesjo B.K., 1971, Geraud Y., 1972, Yorgensen P.B., 1973- Langfitt T.W.J., 1974]. Все эти нарушения развиваются и замыкаются в порочный круг тем скорее, чем более выражена внутричерепная дистензия [Сировский Э.Б. и др., 1981].



Из-за методических трудностей давление в средах внутри черепа измеряют для установления внутричерепной дистензии лишь в немногих специализированных учреждениях высококвалифицированные специалисты у больных, которые подвергаются интракраниальным операциям.

В практической работе мы продолжаем пользоваться традиционными понятиями о внутричерепной гипертензии или гипотензии, условно принимать ликворное давление за показатель суммарного внутричерепного давления, применять для диагностики гипертензии краниографию, ангиографию, ультразвуковую методику и исследование глазного дна.

Рассматривая так называемую ликвородинамическую головную боль, мы будем говорить о внутричерепной гипер- и гипотензии как состояниях, диагностируемых традиционными методами. Однако при этом мы будем помнить, что в ряде случаев ликвородинамическая боль может быть обусловлена локальной внутричерепной дистензией на фоне нормального давления спинномозговой жидкости.

Среди этиологических факторов внутричерепной гипертензии К. Арсени, А.И. Констатинеску (1978) выделяют экспансивные и неэкспансивные процессы. В первую группу они включают опухоли, внутричерепные гематомы, абсцесс мозга и паразитарные поражения.

Особое положение в этой группе занимают псевдотуморозные заболевания: сосудистые поражения головного мозга (кровоизлияние, тромбоз и даже хроническая цереброваскулярная недостаточность на почве атеросклероза), некоторые формы энцефалита, поражение мозга при болезнях крови и пороках развития — краниостенозе и краниовертебральных аномалиях.

К числу неэкспансивных процессов, приводящих к внутричерепной гипертензии, относятся первичные воспалительные заболевания мозга и оболочек (менингит, менингоэнцефалит, арахноидит), вторичный менингоэнцефалит при инфекционных, паразитарных и грибковых заболеваниях, внутричерепная гипертензия при метаболических нарушениях и авитаминозах, аллергических и иммунных заболеваниях, нарушении функции эндокринных желез.

Несмотря на своеобразие и особенности внутричерепной гипертензий при каждой из перечисленных форм, в любом случае она является результатом нарушения физиологического соотношения объема и давления в трех средах внутри черепа.

При опухолях и других занимающих пространство процессах в генезе гипертензий решающую роль играют существование и увеличение патологического объема внутри черепа: при остром воспалительном процессе — увеличение продукции спинномозговой жидкости- в резидуальном периоде после воспаления или травмы — нарушения ликвороциркуляции и резорбции, а при заболеваниях с изменением обмена веществ и интоксикациях — нарушение транспорта и гомеостаза ионов в жидких средах головного мозга, его отек и набухание.

В зависимости от адаптации цереброспинальной системы к повышению внутричерепного давления выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную гипертензию [Арутюнов А.И., 1955]. При медленном нарастании гипертензий клинические проявления могут отсутствовать даже тогда, когда давление спинномозговой жидкости существенно превышает нормальное.

Если резервные возможности цереброспинальной системы (компенсаторное смещение мозга, уменьшение внутричерепного объема спинномозговой жидкости и кровенаполнения) исчерпаны, то наступает декомпенсация по мере того, как дислокация мозговых структур нарушает ликвороциркуляцию и кровообращение. Дислокация ускоряется при нарастании отека мозга. Клиническими проявлениями декомпенсации служат общемозговые симптомы, в первую очередь головная боль.

Шток В.Н.