Головная боль при абсцессе мозга

Видео: Елена Малышева. Абсцесс мозга

Абсцесс мозга возникает при проникновении инфекции в мозг:
1) контактным путем — при гнойном очаге в среднем ухе или сосцевидном отростке (отогенный путь), воспалении околоносовых пазух (риногенный путь);
2) гематогенным путем из любого источника инфекции, но чаще при воспалительных заболеваниях легких, пороках сердца синего типа;
3) нарушение целости твердой мозговой оболочки с ликвореей (ЧМТ, нейрохирургические операции).

В острой стадии абсцесс представляет собой участок воспаления мозга — ограниченный энцефалит (редко менингоэнцефалит). Однако общеинфекционные симптомы бывают стертыми, лихорадка бывает только у 50% больных, очаговые симптомы — в 30% случаев, эпилептические припадки — в 30% случаев. Ликвородинамические нарушения вплоть до окклюзионных приступов бывают при абсцессе мозжечка.

Именно КТ позволяет выявить множественные абсцессы и определить их локализацию. МРТ может выявить абсцесс мозга раньше, чем КТ. По мере формирования капсулы, визуализации абсцесса, изменения на ангиограмме находят в 80%, однако они не всегда позволяют провести дифференциальную диагностику с другими очаговыми процессами в мозге [Мельничук П.В., Штульман Д.Р., 2001].



Острая стадия абсцесса может остаться незамеченной на фоне острого гнойного поражения внутренних органов. В последующем экспансивный церебральный процесс выступает как самостоятельное, не связанное с прежним гнойным процессом объемное заболевание головного мозга. Такими же представляются так называемые криптогенные абсцессы, этиология которых остается неизвестной. Абсцессы мозга характеризуются экспансивным течением с повышением внутричерепного давления, застойными явлениями на глазном дне. Головная боль отмечается в 80-90% случаев.

Как и при опухоли мозга, головная боль имеет все признаки гипертензионной, интенсивность и скорость ее нарастания зависят от темпов нарушения ликвородинамики и выраженности дислокации мозговых структур. При медленном («холодном») развитии абсцесса состав спинномозговой жидкости может оставаться нормальным. При Эхо-ЭГ устанавливают смещение срединных структур мозга и деформацию желудочковой системы, вентрикулография и ангиография подтверждают объемный процесс в головном мозге.



Гамма-сцинтиграфия выявляет накопление радионуклида в капсуле и по шарообразной форме «горячего» очага позволяет заподозрить абсцесс. Наиболее информативной оказывается компьютерная томография, при которой обнаруживают округлое, четко отграниченное образование в веществе мозга, окруженное более светлой каймой [Вагsom A.H. et al.,  1981- Arseni С, Ciurae A.V., 1982].

При прорыве абсцесса бурно развивается гнойный менингоэнцефалит с высокой температурой, резкой головной болью, грубым менингеальным синдромом, нарушением сознания. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации абсцесса. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено, выявляется значительный нейтрофильный цитоз.

Традиционный метод лечения — хирургическое удаление абсцесса, предпочтительнее полное. Однако при множественных абсцессах прибегают к пункции с промывкой полости и введением в промытую полость антибиотиков.

Имеются сообщения о консервативном лечении при крайне тяжелом состоянии больного или в случаях множественных абсцессов. Лечение проводят комбинацией и последовательной сменой антибиотиков: пенициллин 20 млн. ЕД/сут, хлорамфеникол 1 г/сут, ампициллин 14 г/сут, гентамицин 350 мг/сут, сульфаметоксазол 2400 мг/сут, триметоприн 480 мг/сут. Антибактериальную терапию проводят в течение 4— 9 нед., но в некоторых случаях при иммунодефицитных состояниях длительно — до 6 мес.

В начале лечения к антибиотикам добавляют дегидратирующие средства и дексаметазон. Л.Г. Ерохина, В.Б. Гельфанд (1984) в этих случаях рекомендуют комбинации антибиотиков внутривенно: карбенициллин 10—20 г/сут и гентамицин 240 мг/сут- ампициллин 4—10 г/сут и оксациллин 2—4 г/сут и др. Наряду с этими сочетаниями показано применение диоксидина [120 мл 1% раствора внутривенно]. В неоперабельных случаях консервативная терапия не имеет альтернативы [Barsom A.H. et al., 1981- Petit H.et al., 1983].

Шток В.Н.