Травма головного мозга. Основные клинические формы черепно

Согласно современной концепции ЧМТ, все повреждения мозга делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относятся повреждения, возникшие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и др.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- или внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений.

Диффузные повреждения головного мозга

Основные варианты острых (первичных) диффузных повреждений мозга, включают в себя сотрясение головного мозга и диффузное аксональное повреждение (ДАП). Вторичные посттравматические диффузные повреждения чаще возникают в результате генерализованного отека, гиперемии мозговой ткани, глобальной ишемии и системной гипоксии.

Видео: Как вылечить сотрясение мозга. История исцеления от сотрясения мозга

Сотрясение головного мозга

У детей грудного и раннего возраста сотрясение головного мозга протекает как правило без нарушения сознания и характеризуется появлением вегетативно – сосудистых и соматических симптомов. В патогенезе сотрясения мозга много неясностей и спорных положений. Остается актуальным мнение S. Scheidegger (1948) «Легче сказать, что не является сотрясением мозга, чем дать определение этому понятию».

В момент травмы – резкая бледность кожных покровов (в основном лица), тахикардия, затем вялость, сонливость. Появляются срыгивания при кормлении, рвота, отмечается беспокойство, расстройство сна, диспептические явления. Все эти симптомы купируются через 2 – 3 суток.

У детей младшего возраста (дошкольного) сотрясение головного возраста также может протекать без утраты сознания. Наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Общее состояние улучшается в течение 4 – 6 суток.

Для детей школьного и старшего возраста характерны: кратковременное нарушение сознания (от нескольких секунд до 20 – 30 мин.), головная боль, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретроградная амнезия. Наличие фактора утраты сознания не является обязательным. Выявляются также брадикардия, но чаще тахикардия- головокружение- шум и звон в ушах. При осмотре пострадавшего можно отметить бледность кожи лица, адинамию. Выявляется астенический синдром – общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита.

В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича – Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана. Может отмечаться тремор конечностей и стато – кинетические нарушения.

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют.

Очаговые повреждения головного мозга

Очаговые повреждения мозга включают в себя ушибы головного мозга, внутричерепные гематомы, вторичные очаговые кровоизлияния и локальные повреждения в результате дислокаций мозга (инфаркты).

Ведущее значение в этой группе повреждений принадлежит ушибам головного мозга. Они характеризуются возникновением различных по степени выраженности очаговых макроструктурных повреждений ткани мозга. По механизму возникновения можно выделить различные виды ушибов (в области удара, по типу противоудара, ротационный ушиб, ушибы по оси перемещения мозга в полости черепа и т.д.). Клинические проявления ушиба мозга зависят, главным образом, от тяжести первичной травмы, локализации повреждений, объема кровоизлияния и выраженности масс-эффекта.

Ушиб головного мозга легкой степени

У детей грудного и раннего возраста ушибы мозга (как в месте приложения травмирующей силы, так и по типу противоудара) встречаются сравнительно часто вследствие тонкости покрова черепа (толщина кости от 1,75 до 2мм).

Видео: Препараты Норберта - уникальные растительные экстракты, восстанавливающие нервную систему

Клиническая картина складывается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд, минута), нередко отсутствует. Непосредственно после травмы наблюдается бледность кожных покровов, кратковременное беспокойство, переходящее в вялость, сонливость, более резко, чем при сотрясении мозга выражены диспептические расстройства в виде анорексии, поноса, частых срыгиваний, рвоты. Имеет место диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов, спонтанных нистагм. Выявляется асимметрия двигательной активности в конечностях.

У детей дошкольного и школьного возраста при ушибах мозга легкой степени более четко определяются очаговые неврологические симптомы в виде гемисиндрома с центральным параличом VII и XIIчерепных нервов, изменение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами, выявляется асимметрия оптокинетического нистагма. При офтальмоневрологическом обследовании отмечаются сосудистые изменения в виде расширения вен или сужений артерий на глазном дне.

Давление спинно-мозговой жидкости чаще нормальное, как и ее состав. Наличие перелома костей черепа свидетельствует об ушибе головного мозга даже при общем удовлетворительном состоянии, отсутствии потери сознания и очаговой неврологической симптоматики.

При компьютерно-томагрофическом обследовании легкие ушибы обнаруживаются в виде очагов пониженной плотности, локализующихся в основном в области коры больших полушарий мозга. В большинстве случаев очаги ушиба соответствуют месту приложения травмирующей силы. При наличии перелома костей свода черепа очаги ушиба могут выявляться как на стороне перелома, так и на противоположной стороне – по типу противоудара.

Ушиб головного мозга средней степени

У детей раннего возраста первичная утрата сознания бывает также, как при легком ушибе, редко и кратковременна (несколько секунд, минут). Общемозговые признаки отчетливо выражены и проявляются многократной рвотой, общей вялостью, адинамичностью. Стволовые симптомы выражаются спонтанным горизонтальным нистагмом, снижением корнеальных рефлексов, нарушением конвергенции, ограничением взора вверх, переходящей анизокорией. Имеют место и очаговые полушарные симптомы – асимметрия двигательной активности, сухожильных рефлексов, реже негрубые парезы, фокальные судороги. Ликворное давление обычно остается нормальным, редко повышено до 180-220 мм вод. ст.

В дошкольном и школьном возрасте утрата сознания наблюдается часто и более длительно - до 1 часа. Клиническая картина всегда достаточно четко и последовательно развивается. Отмечается головная боль, головокружение, повторная рвота. Выявляются отчетливые очаговые симптомы поражения больших полушарий – пирамидный гемисиндром с изменением мышечного тонуса, легким ограничением движений, центральным парезом VII-XII черепных нервов. Ярче и более стойко проявляются стволовые симптомы – спонтанный горизонтальный нистагм, снижение роговичных рефлексов, нарушение конвергенции, переходящая анизокория, снижение реакции зрачков на свет, ограничение взора вверх.

Компьютерно-томографическое исследование чаще выявляет очаги пониженной плотности с гипертенсивными участками как в области приложения травмирующей силы, так и на противоположной стороне. Четче отмечаются общие изменения – отек мозга, сужение желудочков, изменения формы и ширины охватывающей цистерны в верхнем ее отделе. Последнее свидетельствует о негрубой дислокации головного мозга.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Клинические особенности определяются формированием в момент травмы, по механизму удара или противоудара, очагов деструкции, паренхиматозного кровоизлияния, с преимущественной локализацией в лобно-височно-полюсно-базальных, реже конвекситальных отделах больших полушарий мозга

Клинический синдром ушиба головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляется у пострадавших дошкольного (4-6 лет) и школьного (7-14 лет) возраста. Характеризуется выключением сознания после травмы – от нескольких часов до нескольких суток- при осложненном течении ЧМТ (длительная гипоксия) – до нескольких недель. Типично двигательное или психомоторное возбуждение. Среди очаговых симптомов, на фоне выраженных нарушений сознания, независимо от преимущественной локализации повреждения, ведущее топикодиагностическое значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдром).

Реже отмечаются чувствительные расстройства (наиболее достоверное удается установить нарушение поверхностных видов чувствительности), афатические нарушения с преобладанием элементов моторной афазии, фокальные эпилептические припадки. Стволовые симптомы в ранней фазе травматического процесса коррелируют с динамикой расстройства сознания. На фоне оглушения, сопора наиболее постоянными среди них являются снижение корнеальных рефлексов, диссоциации по оси тела сухожильных рефлексов, двусторонние стойкие патологические рефлексы, меняющийся мышечный тонус, спонтанный горизонтальный нистагм.

У пострадавших в коматозном состоянии, развившимся с момента травмы выявляются дислокационно-стволовые симптомы преимущественно тенториального уровня – плавающие движения глазных яблок, ограничения взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, изменения мышечного тонуса в сторону повышения, приобретающие в ряде случаев характер нерезко выраженных разгибательных пароксизмов и др.). При люмбальной пункции часто обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние, давление ликвора превышает нормальные показатели.

Ушибы мозга тяжелой степени на КТ наиболее часто выявляются в виде зоны неоднородного повышения плотности в пределах одной-двух долей больших полушарий, иногда в мозжечке. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную от +64 до +76 Н (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность от +18 до +28 Н (плотность отечной или размозженной ткани мозга).

Как правило, очаг размозжения сопровождается развитием перифокального отека мозга с тенденцией его распространения на полушария.

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)

ДАП по биомеханике и патогенезу связано с так называемой травмой углового или ротационного ускорения – замедления (дорожно-транспортные происшествия, падения с большой высоты и пр.), в его основе лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий в стволе мозга, вследствие чего ДАП по клиническому течению, лечебно-диагностической тактике и исходам существенно отличается от очаговых контузионных поражений мозга.

Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния (умеренная и глубокая кома), которое обычно наступает в момента травмы. На фоне умеренной комы и особенно незадолго до ее окончания возникают периоды двигательной активности (спонтанно или в ответ на внешнее раздражение) со сложным набором стереотипных двигательных реакций – сгибание и разгибание конечностей, ротация корпуса, головы в ту или иную сторону, «автоматическая ходьба», крупноразмашистые, «бросового типа», движение рук и пр.

По мере нарастании тяжести повреждения мозга и углубления расстройства сознания все более характерными оказываются генерализованные познотонические (постуральные) реакции, сопровождающиеся симметричной либо асимметричной симптоматикой децеребрации и декортикации, гормеотоническими пароксизмами – как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями.

Видео: Школа реабилитации в КРЦ "Медицина человеку"

У более чем половины больных наблюдаются угрожающие расстройства жизненно важных функций. Особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы. Уже в первые минуты после травмы у многих больных выявляются отчетливые признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков, ограничение, реже отсутствие, рефлекторного взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокария.

В период 2-3 сут. после травмы или на протяжении последующих 5-12 сут. наиболее яркой особенностью клинической картины является пароксизмального характера расстройства вегетативной регуляции – гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз, яркий разлитой дермографизм, нарушение потоотделения в сочетании с углубляющимися нарушениями частоты и ритма дыхания, нарастанием тахикардии и стволовых симптомов. Это часто сочетается с оживлением подкорковых реакций, углублением позных реакций, формированием стойкой децеребрационной, декортикационной ригидности, эмбриональной позы, у пострадавших раннего возраста – адверсивными пароксизмами, сопровождающимися поворотом головы и глаз в сторону, тоническим напряжением конечностей или клоно-тоническими судорогами.

Ведущим КТ признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющиеся сужением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях небольших (от 0,3 до 1см в диаметре).

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.