Черепно-мозговая травма у детей. Травма головного мозга

Согласно современной концепции ЧМТ все по­вреждения мозга делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относят­ся повреждения, возникшие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения моз­говой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ство­ла мозга и пр.). Вторичные повреждения возника­ют в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- или внечерелных факторов, которые провоцируют цепь сложных ре­активных процессов, усугубляющих тяжесть первич­ных повреждений. Среди интракраниальных факторов важнейшее значение имеют сдавление мозга оболочечными или внутримозговыми гематомами, нарушения гемо- и/или ликвороциркуляции в ре­зультате субарахноидалъного или внутрижелудоч­кового кровоизлияния, увеличение объема мозга вследствие отека, гиперемии, венозного полнок­ровия, инфицирование внутричерепного содержи­мого и др. Из внечерепных, вторично повреждаю­щих факторов, основными являются артериальная гипотензия, гиперкапния и анемия.

Диффузные повреждения

Основные варианты острых (первичных) диффузных повреждений мозга, обусловленных как правило трав­мой ускорения-замедления (дорожно-транспортные происшествия, падения с высоты), включают в себя сотрясение головного мозга и диффузное аксональное повреждение. Вторичные поеттраваматические диффузные повреждения чаще возникают в резуль­тате генерализованного отека, гиперемии мозговой ткани, глобальной ишемии и системной гипоксии.

Традиционно сотрясение головного мозга опре­деляется как обратимая общая нейрональная дис­функция без структурных повреждений.

Для младенцев и детей раннего возраста харак­терна типичная клиническая картина, обобщен­ная понятием «педиатрический синдром сотрясения головного мозга». Он чаще всего характеризуется сле­дующими проявлениями: сразу после травмы ребе­нок неподвижен, лежит с открытыми глазами и плачет, затем успокаивается, восстанавливается его двигательная активность, но сохраняются бледность и повышенная потливость. Нередко отмечаются тошнота, рвота, сонливость или беспокойство, рас­стройства сна и диспептические явления. У более старших детей отчетливее выявляются классические признаки сотрясения мозга: угнетение сознания, спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, склонность к мышечной гипотонии, оживление или снижение сухожиль­ных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Оболочечные симптомы определяются редко и выражены незначительно.

Особое значение, указывающее на степень дис­функции мозга, имеет амнезия, которая позволя­ет предположить имевший место эпизод утраты со­знания. В зависимости от хронологических взаимоотношений амнезии с моментом травмы раз­личают ретро-, антеро- и конградную амнезии (ре­бенок не помнит событий непосредственно до, после или до и после травмы соответственно).

У детей более ярко проявляется ряд других при­знаков, например, посттравматическая рвота. У взрослых она обычно является признаком повы­шения ВЧД, а у детей рвота более характерна для легкой и среднетяжелой травмы, чем для тяжелой и обычно не связана с повышением ВЧД.

Нередко у детей отмечаются ранние припадки после нетяжелой ЧМТ («припадки воздействия»), очевидно не связанные со сдавлением мозга (как у взрослых) или с развитием посттравматической эпилепсии. Они не требуют никакой дальнейшей терапии. Однако, многократные ранние или отсро­ченные припадки (позднее, чем через несколько часов после травмы) обычно обусловлены внутри­черепным кровоизлиянием, а поздние — развити­ем истинной посттравматической эпилепсии.

Намного реже встречаются другие неврологичес­кие преходящие расстройства. Например, «прехо­дящая корковая слепота», дисфазия, атаксия и де­зориентация (от нескольких минут до нескольких часов). Причины их возникновения остаются не яс­ными до сих пор.

Все эти проявления сотрясения головного моз­га очень пугают родителей, нередко дезориентиру­ют клиницистов, но обычно могут проходить и без лечения в течение 2—3 суток.

Сотрясение головного мозга относится к лег­кой форме ЧМТ. Обследование направлено на ис­ключение более тяжелых повреждений и включает краниографию, Эхо-ЭГ, УС, а по показаниям КТ (в зависимости от применяемой модели оказания помощи детям с ЧМТ).

В большинстве случаев показана госпитализации, строгий постельный режим в течение 7—8 дней, по показаниям назначаются дегидратационные (при наличии гипертензионных проявлений) и/или де­сенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин)- противосудорожная терапия проводится только при наличии припадков в анамнезе. Дли­тельность госпитализации зависит от состояния ребенка и составляет в среднем 10 дней с последую­щей ранней посиндромной реабилитацией в течение 6 мес. и последующим амбулаторным наблюдением как минимум полтора года (осмотры невролога и офтальмолога, повторные УС, ЭЭГ).

К наиболее тяжелым формам ЧМТ, обусловлен­ным как правило дорожно-транспортными проис­шествиями и падениями с большой высоты, отно­сится диффузное аксональное повреждение (ДАП). В основе травмы лежат растяжение и разрывы аксо­нов в белом веществе больших полушарий и/или в своле мозга. ДАП является важным патологичес­ким субстратом длительной посттравматической комы, не сопровождающейся масс-эффектом или гипоксически-ишемическими повреждениями. До появления КТ и МРТ этот вид повреждения кли­нически часто характеризовался как ушиб ствола. Клиническая картина сводится к острому развитию коматозного состояния, выраженным расстройствам жизненно важных функций, угнетению рефлектор­ных реакций на различных уровнях ствола с при­знаками преимущественного поражения мезенце-фального его отдела. Характерны генерализованные позно-тонические реакции, пирамидные и экстра­пирамидные расстройства (оральные автоматизмы, гиперкинезы сложной структуры), выраженные на­рушения терморегуляции, изменения мышечного тонуса с формированием экстензорной позы или стойкой децеребрационной ригидности. При отсут­ствии прогрессирующего угнетения стволовых фун­кций продолжительный коматозный период (свыше 10—12 суток) завершается возникновением грубых и стойких неврологических расстройств, вплоть до стационарного вегетативного состояния. Для уточ­нения диагноза важную роль играют данные КТ. Обычно при первичной КТ патологии не обнаружи­вается, но при повторных КТ-исследованиях выяв­ляются признаки общего увеличения объема мозга (гиперемия, отек) с множественными внутримоз-говыми мелкоочаговыми кровоизлияниями. Они располагаются преимущественно в семиовальном центре, паравентрикулярной зоне, мозолистом теле и в подкорковых ганглиях. В более поздние сроки появляются признаки нарастающей диффузной ат­рофии мозга. Время пребывания таких больных в стационаре определяется эффективностью меро­приятий реанимации и интенсивной терапии. Дли­тельность реабилитации и амбулаторного наблю­дения исчисляется годами.

Одним из опасных вариантов посттравматиче­ской реакции мозга (более типичной для детей, чем для взрослых), является диффузное набухание — «гиперемия мозга». При этом в течение нескольких часов после травмы быстро развивается иногда зна­чительная внутричерепная гипертензия. Исследо­вания плотности мозговой ткани и мозгового кро­вотока дают основание полагать, что в основе этой реакции, лежит увеличение объема крови в полос­ти черепа и паренхиме мозга. Наиболее вероятная причина — снижение вазомоторного тонуса и вазодилятация с острой гиперемией мозга. Это со­стояние может развиться и при относительно не­тяжелой ЧМТ, когда после «светлого промежутка» состояние ребенка быстро ухудшается, выявляются клинические и инструментальные признаки внут­ричерепной гипертензии без признаков грубых структурных изменений в полости черепа. Клини­ческая картина напоминает синдром компрессии мозга вследствие формирующейся внутричерепной гематомы. При несвоевременности и неадекватно­сти лечебных мероприятий нарушение сознания мо­жет достичь степени запредельной комы с леталь­ным исходом в первые часы-сутки после травмы. И напротив, патогенетически обоснованное лече­ние приводит к улучшению состояния ребенка с восстановлением сознания уже на 2—3 сутки и практически полной компенсации функциональ­ных расстройств в течение первых недель после травмы. Влияние фактора «гиперемии мозга» мо­жет прослеживаться и при наличии деструктивных очаговых изменений мозговой ткани, наслаиваясь при этом на характерные признаки отека мозга. Ле­чение, в основном, направлено на восстановление сосудистого тонуса, нивелирование патологичес­кой гиперрефлексии (нейровегетативная блокада — антигистаминные, нейроплегические и ганглиоб-локирующие препараты), а также предупреждение церебральной гипоксии и отека головного мозга. Другим видом диффузного поражения мозга яв­ляются гипоксически-ишемические повреждения (гипок-сически-ишемическая энцефалопатия). Эти повреж­дения возникают вследствие возможных достаточно длительных периодов апноэ, наблюдаемых сразу после травмы и приводящих к системной гипок­сии. Ситуацию серьезно может усложнить артери­альная гипотензия. Для гипоксически-ишемических повреждений характерно сочетание выраженных клинических повреждений с отсутствием патологии на первичных КТ. Позже выявляются грубые типич­ные диффузные изменения структурного состояния мозга, отличающиеся от ДАП. Общие принципы лечебно-диагностической тактики аналогичны та­ковым при ДАП.

Очаговые повреждения

Очаговые повреждения мозга включают в себя уши­бы головного мозга, внутричерепные гематомы, вторичные очаговые кровоизлияния и локальные повреждения в результате дислокаций мозга (ин­фаркты).

Ведущее значение в этой группе повреждений принадлежит ушибам головного мозга. Они характе­ризуются возникновением различных по степени выраженности очаговых макроструктурных повреж­дений ткани мозга. Связаны ушибы головного мозга, главным образом, с местной травмой и возникают, например, при ударе по мозгу быстро смещающихся в полость черепа костных фрагментов при вдавлен­ном переломе, или при ударе перемещающегося мозга о различные объекты, формирующие сложный ре­льеф в полости черепа и являющиеся препятствием для движущегося мозга. Основными такими препят­ствиями являются костные внутричерепные выс­тупы (например, пирамидка височной кости или малое крыло основной кости), а также дупликатуры ТМО (большой серповидный отросток, намет мозжечка).

По механизму возникновения можно выделить различные виды ушибов (в области удара, по типу противоудара, ротационный ушиб, ушибы по оси перемещения мозга в полости черепа и т.д.).

Морфологическая характеристика ушиба мозга обычно не имеет особых возрастных отличий. Ис­ключение составляют лишь случаи тяжелой ЧМТу младенцев или детей раннего возраста, обусловлен­ные падениями с высоты или ударами по голове. В этой группе больных частым компонентом пато-морфологической картины оказывается двусторон­ний разрыв белого вещества с формированием щелевидных или неправильных по форме полостей в височной и лобной долях. Повреждения распрост­раняются на кортикальную зону и стенки боковых желудочков. Своеобразный характер этих изменений объясняется грубой, возможной лишь в раннем дет­стве, деформацией черепа в момент травмы.

Клинические проявления ушиба мозга зависят, главным образом, от тяжести первичной травмы, локализации повреждений, объема кровоизлияния и выраженности масс-эффекта.

Ушиб головного мозга легкой степени морфологи­чески характеризуется локальным отеком и точеч­ными кровоизлияниями в коре мозга. Клинические проявления у младенцев мало отличаются от со­трясения головного мозга и нередко лишь выяв­ленный линейный перелом костей черепа позво­ляет склониться к диагнозу ушиба мозга. Обычно утраты сознания не отмечается или она кратковре-менна (несколько секунд, минут). С большим по­стоянством и более отчетливо, чем при сотрясении мозга, проявляются диспептические расстройства в виде анорексии, срыгивания, рвоты и диареи.

У детей старше 3 лет ушиб головного мозга лег­кой степени проявляется кратковременным нару­шением сознания (до нескольких минут) с после­дующими головной болью, тошнотой, рвотой (иногда многократной). Длительность амнезии обычно больше, чем при сотрясении. Возможны умеренные брадикардия, тахикардия, артериаль­ная гипертензия. Выявляются также спонтанный горизонтальный нистагм, легкая анизокория, диффузное снижение мышечного тонуса с оживлени­ем или снижением сухожильных рефлексов.

Ушиб головного мозга легкой степени у детей относится к срсднетяжелой ЧМТ и требует обяза­тельной госпитализации в основном для динамичес­кого наблюдения за ребенком. Объем обследования: уточнение состояния костей черепа (краниография) и оценка структурных внутричерепных изменений (Эхо-ЭГ, УС, КТ). На краниограмме возможно вы­явление линейных переломов костей черепа. Сам факт наличия перелома указывает на ушиб голов­ного мозга легкой степени, даже при отсутствии других его классических проявлений. При КТ в об­ласти приложения механической энергии выявля­ются зоны пониженной плотности, исчезающие в течение 10—14 дней. Возможны незначительные субарахноидальные кровоизлияния без выражен­ных менингеальных симптомов, но проведение люмбальной пункции в этой группе детей вряд ли целесообразно.

Остальные методы инструментальной диагнос­тики патологии не выявляют. Неврологические рас­стройства обычно исчезают через 10—12 дней. Дли­тельность строгого постельного режима 7—8 дней, а госпитализации 10—12 дней. Лечение включает дегидратацию, седативные, десенсибилизирующие препараты, витамины, ноотропы.

При благоприятном течении мероприятия ран­ней реабилитации необходимо проводить до 2 мес, а амбулаторное наблюдение при клиническом выздоровлении — 1,5 года.

Ушиб головного мозга средней степени морфологи­чески характеризуется точечными кровоизлияниями, участками геморрагического имбибирования мозговой ткани с небольшими очагами инфарктов и более или менее выраженным перифокальным отеком мозга.

У детей раннего возраста утрата сознания также редка и кратковременна, доминируют общемозго­вые симптомы (адинамия, многократные рвоты). Выявляются стволовые расстройства (горизонталь­ный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, преходящая анизокория) и очаговые полушарные симптомы (негрубые парезы, очаговые судороги). В этой группе пациентов нередко выявляется субарахноидальное кровоизлияние с гипертермией и менингеальными симптомами. У более старших де­тей утрата сознания может длиться до 1 часа. В даль­нейшем ребенка беспокоят головные боли, много­кратные рвоты. Может сохраняться оглушенность, вялость, сонливость, адинамия, дезориентированность и стойкая амнезия. Возможны умеренные брадикардия, тахикардия, артериальная гипертензия. Могут выявляться патологические стопные знаки, моно- и гемипарезы, элементы моторной, сенсор­ной или амнестической афазии. У части детей от­мечается мозжечковая симптоматика. Субарахнои-дальное кровоизлияние выявляется у ¹/₂ детей и сопровождается повышением давления ЦСЖ до 250 мм вод. ст.

Ушиб головного мозга средней степени у детей относится к тяжелой ЧМТ, требует госпитализа­ции, тщательного обследования и динамического наблюдения за ребенком. Минимальный объем об­следования включает краниографию, Эхо-ЭГ, при возможности УС или КТ.

При КТ типичным является наличие умеренно­го гомогенного снижения плотности в области очага ушиба, исчезающего к 20 суткам. Нередко, в даль­нейшем, формируются незначительные атрофические изменения в зоне повреждения.

Другие методы диагностики значимых измене­ний не выявляют. Неврологические расстройства обычно исчезают через 2—3 недели. Длительность строгого постельного режима до 15 дней, а госпи­тализации до 20 дней. Объем консервативных ле­чебных мероприятий зависит от клинических про­явлений и их особенности изложены в разделе 8.

Некоторые авторы считают целесообразным про­ведение при ушибах мозга средней и тяжелой сте­пени антибактериальной терапии (при САК, ра­нах на голове и ликворес). Наиболее эффективным считается использование бензилпенициллина. Длительность проведения мероприятий ранней ре­абилитации до 4 мес, а амбулаторного наблюде­ния при клиническом выздоровлении — 3 года. Ряд авторов считает обязательным назначение противосудорожных препаратов в течение 6—12 мес, а другие считают, что проти во судорожное лечение показано только детям с судорогами в анамнезе или с отягощенным фоном.

Ушиб головного мозга тяжелой степени сопро­вождается формированием участков разрушения мозговой ткани с мозговым детритом, множествен­ными геморрагиями, утратой контура борозд и извилин, разрывом оболочек мозга, выраженным перифокальным отеком и множественными инфар­ктами мозга.

Длительность выключения сознания в этих слу­чаях колеблется от нескольких часов до нескольких недель. Характерны глазная симптоматика (плаваю­щие движения глазных яблок, парезы взора, мид-риаз, миоз), параличи конечностей, судорожные приступы, наблюдаются выраженные расстройства жизненно важных функций (нарушения дыхания, брадикардия, тахикардия, артериальная гипертен­зия или гипотензия, гипер- или гипотермия и пр.).

Нередко выявляются переломы костей черепа (линейные и вдавленные), массивные субарахно-идльные кровоизлияния. Давление ЦСЖ чаще по­вышено (до 250—320 мм вод. ст.), ликворная гипо-тензия встречается редко, однако о ее возможности необходимо помнить.