Если болит голова после острой черепно-мозговой травмы. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Видео: Инсульт. Реабилитация после инсульта. Комплексное лечение. Где? Как?

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние как осложнение черепно-мозговой травмы встречается в 5—15% случаев, а в 27—48% оно сочетается с другими осложнениями [Зограбян С.Г. 1965- Угрюмов В.М., 1969].

Его причиной может быть механический разрыв сосуда, но чаще субарахноидальное кровоизлияние возникает в результате нарушения регуляции и проницаемости оболочечных сосудов [Иргер И.М., 1962].

У всех больных с субарах-ноидальным кровоизлиянием бывает интенсивная оболочечная головная боль, усиливающаяся при движениях головы, натуживании, громких звуках и ярком свете.

Головная боль сопровождается рвотой, головокружением, колебаниями АД, потливостью, повышением температуры тела. Только у 40—55% больных травматическое субарахноидальное кровоизлияние сопровождается повышением ликворного давления, а у остальных больных оно нормальное или пониженное [Педаченко Г.А., 1979].

Это позволяет считать, что в генезе головной боли участвуют не только ликвородинамические расстройства. Большое значение придают увеличению концентрации в спинномозговой жидкости вазонейроактивных веществ — серотонина, кининов, простагландинов, которые нарушают сосудистую регуляцию, снижают порог боли и изменяют функциональную активность центральной антиноцицептивной системы. Приводим наблюдение.

Больной К., 56 лет. В течение 8 лет периодически наблюдалось повышение АД до 160/90—170/100 мм рт. ст. Кризы всегда сопровождались головной болью. Антигипертензивных средств не принимал.

Во время уборки квартиры поскользнулся, упал, ударился затылком о кафельный пол, сознание не терял, рвоты не было. На следующий день появились сильная распирающая головная боль, светобоязнь, рвота, АД повысилось до 200/100 мм рт. ст. Диагностирован гипертонический криз. Невропатолог обнаружил ригидность мышц затылка, симптом Кернига, болезненность при пальпации в левой затылочной области без признаков локальной гематомы и отека мягких тканей.

Предположительный диагноз: травматическое субарахноидальное кровоизлияние, перелом затылочной кости. Диагноз подтвердился при стационарном обследовании. При спинномозговой пункции получена геморрагическая жидкость, давление 180 мм вод. ст. Повышение АД в течение 3 дней купировали антигипертензивными средствами. Однако сильная головная боль оставалась. Ее интенсивность в последующем уменьшалась по мере санации спинномозговой жидкости.

Следует подчеркнуть, что информация и факт травмы головы может привести к неправильному диагнозу травматического субарахноидального кровоизлияния. Приводим наблюдение.

Больная М., 72 лет. Со слов окружающих упала на улице, ушибла голову, потеряла сознание. Причина падения осталась неизвестной. При поступлении в стационар у больной определялись большая гематома мягких тканей головы в височно-теменной области, грубый менингеальный синдром. При спинномозговой пункции получена кровянистая спинномозговая жидкость, давление ее 250 мм вод. ст., артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. Диагностировано травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Головная боль, светобоязнь и менингеальные знаки регрессировали в течение 2 нед. На 20-й день госпитализации у больной возникли резкая головная боль, светобоязнь, рвота- больная потеряла сознание. При спинномозговой пункции жидкость, интенсивно окрашенная кровью, вытекала струей. После приступа генерализованных эпилептиформных судорог больная впала в состояние арефлексивной комы- наступила смерть.

При патологоанатомическом исследовании обнаружены разорвавшаяся аневризма передней соединительной артерии, массивное субарахноидальное кровоизлияние и гематома в веществе правой лобной доли.

Травматические повреждения костей черепа

Травматические повреждения костей черепа вызывают головную боль даже без таких осложнений, как внутричерепное кровоизлияние и внутричерепная гипертензия. Приводим наблюдение.



Больной Н., 36 лет, журналист-репортер. Поскользнулся на мраморном полу, упал, ушиб голову. Сознание не терял, головокружения, тошноты, рвоты не было. Боль, возникшая в месте ушиба, вскоре распространилась на всю голову, стала отчетливо сдавливающей. Прием анальгетиков лишь на время уменьшал интенсивность боли.

Через неделю был госпитализирован, АД 120/80 мм рт. ст., пульс 76 уд/мин, температура тела 36,6°С. Гематомы и отека мягких тканей на месте ушиба нет. При неврологическом осмотре очаговых и менингеальных симптомов не обнаружено.

Глазное дно без изменений. На рентгенограмме черепа линейный перелом теменной и затылочной костей слева (на месте травмы) длиной 11 см. При спинномозговой пункции получена бесцветная прозрачная жидкость, давление 130 мм вод. ст., белок 0,33 г/л, цитоз 6 клеток в 1 мл. Получал седативные и снотворные средства (боль мешала спать) и витаминотерапию. Боль прошла только на 4-й нед. стационарного лечения.

Таким образом, головная боль была вызвана переломом костей свода черепа, а ее генерализация обусловлена сопутствующим напряжением мышц головы.

Лечение острой легкой ЧМТ. Как указывалось выше, головная боль бывает не во всех случаях легкой ЧМТ, но коль скоро она присутствует требуется установить патогенетический тип головной боли и тогда ее лечение будет составной частью патогенетического лечения ЧМТ Традиционно лечение ЧМТ предусматривает в первую очередь покой и постельный режим. Постулаты апологетов «доказательной медицины» о том, что эффективность постельного режима «не доказана» мы оставим на совести этих авторов.

При ЧМТ, как правило, нарушается деятельность церебральных систем, регулирующих вегетативное обеспечение организма. При нарушении этой регуляции обеспечение такого простого акта как вставание, может стать сложной задачей. При попытке сесть или встать у больных часто возникают неадекватные ортостатические реакции: они испытывают дурноту, головокружение, тошноту, у них темнеет в глазах, кожные покровы бледнеют, покрываются потом, усиливается лабильность ЧСС, падает АД, возможен обморок.



Поэтому мы считаем, что покой и постельный режим сразу после ЧМТ остаются обязательной рекомендацией. В то же время продолжительность постельного режима определяется «тяжестью состояния пострадавшего» и не может быть определена заранее. При отсутствии описанных выше расстройств постельный режим может быть непродолжительным, но активация больного должна проходить под врачебным контролем с оценкой реакции на ортостаз.

Например, при симптомах, косвенно свидетельствующих о внутричерепной гипотензии (усиление головной боли при вставании, «каждый шаг отдается в голове», симптом «опущенной головы») требуется более продолжительный постельный режим — до уменьшения или исчезновения описанных реакций на ортостаз. В этом случае можно посоветовать лежать без подушки или на непродолжительное время (часть суток) поднимать ножной конец кровати [не более 5°].

Эффективным могут оказаться: ацетазоламид (диакарб) по 0,25 г 2—3 раза в сутки, который может оптимизировать ликворопродукцию и увеличить внутричерепное кровенаполнение, внутривенные вливания раствора Рингера и/или 10—20% раствора глюкозы 20 мл, изотонические [4—5%] растворы альбумина 100—200 мл. В случаях повышения внутричерепного давления рекомендуется поднять головной конец кровати на 10—15°, назначают фуросемид 1 мг/кг массы тела (под контролем содержания электролитов) в сочетании с аспаркамом (панангином) по 2 таблетки 3 раза в день.

Широко применяют витаминотерапию, ноотропные средства, транквилизаторы.

При краниоцеребральной сосудистой дистонии с гипотонией артерий и вен назначают артерио- и венотонические средства, например лекарства, содержащие небольшие дозы эрготамина (кофетамин 1 таблетка 2—3 раза в день), ксантиновые препараты — эуфиллин или трентал. При гипертоническом типе артериальной дистонии назначают но-шпу, ницерголин (сермион), винпоцетин (кавинтон), а при сочетании гипертонии артерий с артериальной гипертензией — антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин), ингибиторы АПФ, (3-блокаторы, антагонисты Ат Н-рецепторов.

В тех случаях, когда психоэмоциональное состояние больного после ЧМТ характеризуется тревогой, беспокойством, страхом назначают транквилизаторы и седативные средства.

Выше перечислены подходы к патогенетической терапии, что же касается симптоматического лечения анальгетиками, то наиболее широко с этой целью применяют НСПВС.

Следует учитывать, что ЧМТ может привести к декомпенсации хронических соматических заболеваний. Коррекцию декомпенсаций следует начинать сразу при появлении ее признаков. Нельзя эти меры откладывать до окончания лечения ЧМТ.

Поскольку большую часть больных с ЧМТ составляют лица трудоспособного возраста, следует быть крайне внимательным при определении сроков временной нетрудоспособности. «Недолеченная» в остром периоде ЧМТ может отозваться расстройством здоровья впоследствии.

Лечение острой тяжелой ЧМТ

Лечение острой тяжелой ЧМТ представляет собою трудную задачу даже в специализированных нейрохирургических клиниках и травматологических отделениях, в которых имеется достаточный арсенал диагностической аппаратуры, инструментальное оснащение для нейрохирургических операций, блок реанимации и интенсивной терапии.

Обсуждение головной боли при тяжелой ЧМТ при наличии угрожающих жизни повреждений кажется излишним, однако это не означает, что пострадавшие наряду с программой поддержания функций жизненно важных органов и программой патогенетического лечения не должны получать симптоматические анальгетические средства. Уместно напомнить, что при эффективном действии анальгетиков могут меняться показатели третьего раздела ШКГ, предусматривающие оценку реакции больного на болевые ощущения.

Первая помощь больному с тяжелой ЧМТ складывается из мероприятий по поддержанию деятельности жизненно важных органов: обеспечение адекватной легочной вентиляции (при необходимости ИВЛ), поддержание сердечной деятельности и коррекция системной артериальной гипотензии.

При выработке стратегии и тактики лечения тяжелой ЧМТ в первую очередь должны быть правильно оценены объем и тяжесть внутричерепных повреждений, а также сопутствующих повреждений костей свода и основания черепа.

Результатом оценки должно быть заключение о необходимости неотложной хирургической операции: удалении отломков кости при вдавленном переломе, удалении обол очечных и внутримозговых гематом, дренажные операции при острой гидроцефалии, остановка продолжающегося кровотечения из внутричерепных сосудов, а также тактика ведения больного в блоке реанимации и интенсивной терапии.

В последние десятилетия в нашей стране проведена большая работа по обобщению опыта лечения ЧМТ. Результаты приведены в фундаментальных монографиях и многих статьях — А.Н. Коновалова с сотр. [1982, 1994, 2001] и А.А. Потапова с сотр. [2003], И.А. Качкова с сотр. [2001]. Эти работы корреспондируют с фундаментальными исследованиями за рубежом [Guidelines for the management of severe head injury, 1995- Management and prognosis of severe traumatic brain injury, 2000].

К числу первостепенных задач при лечении тяжелой ЧМТ относят: восстановление и поддержание нормального АД и оксигенации- поддержание адекватного церебрального перфузионного давления (ЦПД = среднее АД — ВЧД), где САД = 60 + 2/3 (120—60) = 80 мм рт. ст.- коррекция повышенного ВЧД: 1) снижение давления в системе яремных вен- 2) осмотические и петлевые диуретики- умеренная гипервентиляция — рС02 < 35 мм рт. ст.- коррекция нарушений осмолярности и КОС- барбитураты и гипотермия- лечение ДВС - и судорожного синдрома.

Своевременно начатая и адекватно проведенная интенсивная терапия повышает вероятность выживания при тяжелой ЧМТ и снижает риск посттравматических нарушений в отделенном периоде.

Шток В.Н.