Степени сужения артериального протока при приеме индометацина. Допплерометрия маточно-плацентарного кровообращения

Мы предлагаем следующую классификацию для определения степени сужения артериального протока.
Сужение легкой степени (отмечалось у 20% беременных, получавших индометацин). Максимальная систолическая скорость в артериальном протоке увеличивается относительно исходного значения. Конечная Диастолическая скорость остается без изменений.

Сужение средней степени (отмечалось у 20% беременных, получавших индометацин). Относительно исходных значений увеличиваются как максимальная систолическая, так и конечная диастолическая скорости кровотока в артериальном протоке. Недостаточность трикуспидального клапана отсутствует.

Сужение тяжелой степени (отмечалось у 10% беременных, получавших индометацин). По нашим данным, после лечения индометацином сначала происходит увеличение максимальной систолической скорости кровотока в протоке, после чего следует увеличение конечной диастолической скорости. Важно отметить следующее обстоятельство: если конечная диастолическая скорость становится более 100-120 см/с, часто возникает недостаточность три-куспидального клапана.

Обследовав более 100 плодов на фоне лечения индометацином, мы выявили, что после прекращения приема препарата возвращение допплеромет-рических параметров кровотока к нормальным значениям происходило в течение следующих 36 ч.

Причина, по которой только у 50% плодов развивается сосудосуживающий эффект в отношении артериального протока, может состоять в различной чувствительности к индометацину. Кроме того, большую роль в этом вопросе играет гестационный возраст плода. В частности, мы никогда не обнаруживали тяжелые степени сужения артериального протока в сроки до 22 нед беременности. Взаимосвязь между сужением артериального протока и другими осложнениями у новорожденных под влиянием этого препарата требует дальнейшего исследования.

Допплерометрия маточно-плацентарного кровообращения была предложена как скрининговый тест для выявления беременных с высоким риском развития гестоза и задержки внутриутробного развития плода (ЗВРП). В настоящее время предпринимаются попытки проводить профилактику гестоза пациенткам из группы риска на основании выявления патологических показателей кровотока в маточных артериях. Эта профилактика осуществляется с помощью аспирина и/или доноров окиси азота и пока обладает различной степенью эффективности. В настоящей главе изложены вопросы анатомии сосудистого русла и развития маточно-плацентарного кровообращения, патологических изменений, связанных с нарушением процессов имплантации, а также рекомендации по использованию допплерометрии в диагностике этих изменений и исследования, посвященные использованию профилактических средств, предотвращающих возникновение гестоза и неблагоприятных перинатальных исходов у беременных с патологическим типом кровотока в маточных артериях.

Кровоснабжение матки осуществляется маточными и яичниковыми артериями. Маточные артерии являются ветвями внутренних подвздошных артерий. После достижения перешейка матки они поднимаются по боковым поверхностям ее тела и анастомозируют с яичниковыми артериями в области маточных углов. Кровоснабжение передней и задней стенок матки обеспечивается аркуатными артериями, которые окутывают все тело матки. От них под прямым углом отходят радиальные ветви, которые направляются к эндометрию, где они разделяются на две или несколько спиральных артерий.

Во время беременности около 100 спиральных артерий связывают материнское кровообращение с межворсинчатым пространством. Эти сосуды претерпевают важные физиологические изменения, для приспособления к 10-кратному увеличению объема кровообращения, необходимого для обеспечения метаболических потребностей плода и плаценты. В течение первого триместра происходит первая волна эндоваскулярной инвазии трофобласта в стенки спиральных артерий децидуальной оболочки, которая заканчивается на уровне соединения desidua basalis и миометрия приблизительно в 15 нед беременности. В течение второго триместра происходит вторая волна инвазии трофобласта в мышечный слой спиральных артерий до взаимодействия с концевыми отделами радиальных артерий, во время которой осуществляется замена мышечно-эластических элементов их стенок смесью фибриноида и соединительной ткани. Такая замена небольших мышечных спиральных артерий на большие сосудистые каналы, преобразовывает маточно-плацентарное кровообращение из высокорезистентной в низкорезистентную сосудистую систему.

При беременности, осложненной гестозом и/или ЗВРП, инвазия трофобласта почти полностью ограничена децидуальным сегментом спиральных артерий с незначительным по глубине и площади проникновением до соединения desidua basalis и до миометрия. Нарушение процессов нормальной инвазии трофобласта после 24-26 нед беременности приводит к высокому сопротивлению кровотоку в маточно-плацентарной системе и имеет взаимосвязь с развитием гестоза в более поздние сроки беременности. Допплерометрия маточных артерий позволяет диагностировать высокую резистентность кровотока и, таким образом, выделять пациенток, имеющих повышенный риск развития гестоза и ЗВРП.

Источник: http://meduniver.com