Терапия-кардиогенный отек легких

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежитпатологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткании альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностейлегких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается приинфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС,утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применениянекоторых медикаментов (бета-блокаторы- вазотонические средства,увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей,быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количестваплазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артериии ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологическиеформы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрациичерез его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотическогодавления, превышающего величину гидростатического давления кровив капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния,при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляровв ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого кругакровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышениюдавления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давленияв легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противномслучае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкостииз системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальныхусловиях его величина допускает фильтрацию жидкой части кровив интерстициальное пространство легочной ткани в физиологическихпределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляраи дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышениягидростатического давления в капиллярах легких является недостаточностьлевого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолическогообъема левого желудочка, повышение в нем диастолического давленияи, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудахмалого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления,начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительнопревышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистоерусло, и развивается отек легких. Таким представляется основноймеханизм развития кардиогенного отека легких при остром инфарктемиокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторыхпороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следуетотметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-засужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появленияотека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципуобразования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы:активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторныхи натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия,приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаютсякомпоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологическогоэффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностироватьна расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническаякартина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже -смешанная- кашель с мокротой- ортопноэ, число дыханий больше 30в мин.- обильный холодный пот- цианоз слизистых, кожных покровов-масса хрипов в легких- тахикардия, ритм галопа, акцент II тонанад легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов,что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной)ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которыхпревалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэвыраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение,обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Этастадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальныйи альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническаякартина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всейткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств.Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой междувоздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистогои бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеолприводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта,спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим нетолько белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этойстадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены,перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводитк фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении).Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпаетсяот ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение,стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти,на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на чтоне отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительностьприступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициальногоотека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухиехрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаяххронического течения гиперволемии малого круга кровообращения(митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) издополнительных методов исследования для диагностики интерстициальногоотека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . Приэтом отмечают ряд характерных признаков:

- перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечностьмеждольковых перегородок;

- усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярнойи перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневыхзонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием тканив этих областях;

- субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковойнедостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьевбелой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количествоможет достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушаетсяоксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициальногоотека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро -в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярныйотек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебютеинфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярногоотека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений.Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициальногоотека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и надвсей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберныхвлажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваютсясухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика сприступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярныйотек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бываеткратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаяхон длится несколько часов. При сильном пенообразовании смертьот асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минутыпосле возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичныхслучаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатомобоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневыхи базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся крезким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии(метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения неимеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной частикомплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитудызубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причинойкоторой является снижение сократительной способности левого желудочка(большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда),отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечногоритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формахотека легких у кардиологических больных во многом схожи: они впервую очередь направлены на основной механизм развития отекас уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузкис увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижениемповышенного гидростатического давления в сосудах малого круга.При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленныена разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичныхрасстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Видео: Отек легких на фоне вольерки после перенесенного энтерита

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

- Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маскув концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной кровиболее 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

- Особое место в лечении отека легких занимает применение морфинагидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторночерез 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение,уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижаетдавление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АДи расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательногоцентра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

- С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующегоэффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемидв начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличиваютдо 200 мг- либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минути продолжается около 2 часов.

- Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина)способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферическогососудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функциюсердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких -хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный растворнитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующимувеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолическогоАД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногдадозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходнойартериальной гипертензии.

- При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссиднатрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затемрекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

- Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когдапричиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривеннокапельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5%раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl- пентамин 5%- 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотоническогораствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролемАД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализацииАД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

- Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии,мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% растворавнутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% раствореглюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта.Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия,при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимопомнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальномуэффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, чтоспособствует повышению гидростатического давления в малом кругеи усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональноесостояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсическойконцентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисныеаритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидовв экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, какбудут купированы острые явления отека легких, при клиническихпризнаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применитьи препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизироватьгемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

- С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращенийиногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

- Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушенийритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия),рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

- При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введениеэуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

- При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяетсядобутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулируетальфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфическиедопаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышаетАД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропнымэффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца,мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяетсявнутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводяткапельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин.Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливаютсокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относитсяамринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг,затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводитьдо стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона10 мг/кг.

- При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственнаявентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальнойаппаратуры и анестезиологического обеспечения.

- При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введениесалуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом- 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличииаппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростьюоколо 2000 мл/час.

- Механические методы широко применяются в реальной практикена догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшениявенозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффектот этого кратковременный.

- Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинскоезначение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительнымв ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолькобурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведениявсех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение методаспонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СДППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легкиху больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами,пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1".Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см)соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательнойсмеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полостьмешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источникасжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата"НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляетсяв полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/минмешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясеширокой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкоймешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение кначалу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативнойтерапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеансав случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больныепросили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшениесубъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного,купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудногодавления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венознойкрови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действиягрудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузкиправых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 смводи. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещениюжидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующейрезорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточнаяемкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция- кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование,повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду сэффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результатеуменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. МетодСД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистойпатологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточностии отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплекснойтерапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстраянормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППДу всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения,улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируютсяцианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярнаяфаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минутбез применения пеногасителей. В контрольной группе этот показательсоставил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СДППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступенипо 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стоксас длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показанаискусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистымивыделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальноевведение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенногоотека легких способствует более быстрому его разрешению и создаетрезерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М.,1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способлечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией.Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапиясердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения испособы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца,гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертациина соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакологияи фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.:Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочноговнутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких внеотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.