Хирургия перитонит

URL

Несмотря на то, что перитониту посвящен огромный объем литературы,он был и остается предметом обсуждения на многочисленных форумаххирургов и патологов- в данной проблеме и поныне больше поставленных,чем решенных вопросов. Это, в частности, относится к классификации,патогенезу и лечению рассматриваемого патологического процесса.
Говоря о классификации, надлежит отметить, что до сего времени общепринятойклассификации перитонита нет, ибо для него еще не найдено объективногомерила (по словам И.И.Грекова). Более того, при выделении классификационныхформ допускаются терминологические погрешности. Предпринимаютсяпопытки разграничения понятий: диффузный, разлитой и распространенныйперитонит. А некоторые авторы (Кузин М.И.,1996г. и др.) считаютцелесообразным отказаться от употребления термина "разлитой",заменив его термином "диффузный", подразделив последнийна местный, распространенный и общий. В согласии с рядом авторов(Греков И.И., Войно-Ясенецкий В.Ф., Шамов В.М., Петров Б.А., КомаровБ.Д., Савельев В.С.) по распространенности воспалительного процессапо брюшинному покрову мы различаем: местный, разлитой (синонимы- диффузный, распространенный - см. словарь Даля В.Н. и Ожегова)и общий (тотальный) перитонит. При этом к разлитым перитонитам мыотносим перитониты, при которых воспалительный процесс распространилсяболее чем на две анатомические области брюшной полости.
Инфильтраты и абсцессы полости живота мы рассматриваем как самостоятельные,хотя и связанные с воспалительным процессом брюшинного покрова формы(разновидности) воспалительной реакции в брюшной полости. По клиническомутечению в разлитом гнойном перитоните выделяем компенсированнуюи декомпенсированную стадии. Последняя, как правило, характеризуетсяполиорганной недостаточностью, протекающей по варианту токсико-инфекционногошока.
Полностью разделяем высказанное Кузиным М.И. суждение о некорректностиклассификации Симоняна К.С.. Действительно, в этой классификации(рефлекторная, токсическая и терминальная стадии) объединяются различныедля фаз перитонита определяющие факторы - с одной стороны, и определенноеигнорирование интоксикационного фактора в ранней стадии - с другой.
Взгляды на патогенез гнойного перитонита на протяжении XX века претерпелизначительные изменения - от признания превалирующей роли микроорганизмов(теория микробной интоксикации), до утверждения о решающем значениинервнорефлекторных расстройств (нервнорефлекторная теория патогенеза).За последние годы эти крайние точки зрения в значительной степенисблизились.
Однако, до сего времени нет четкой концепции патогенеза перитонита,поэтому сохраняет всю свою значимость высказывание Шалимова В.Н.,который говорил, что "перитонит, как древний сфинкс, во многомне разгадан", и как постулат выдвинул положение:"...единственныйпуть, на котором стоит решение проблемы перитонита, заключается,по моему мнению, в более глубоком изучении патогенеза этого заболеванияи в выработке основанных на этом изучении более рациональных приемовпрофилактики и лечения этого процесса".
Нам представляется вполне правомерным рассматривать перитонит, какчастную форму воспалительной реакции, являющейся ответом организмана повреждение (инфицирование). Реакция эта, как подчеркивал ЧернухА.М., " выражается, прежде всего, комплексом микрососудистыхизменений, в которые весьма интимно вплетаются биохимические процессы,связанные с активизацией физиологически активных веществ и ферментов(в первую очередь, протеолитических, лизосомальных и пр.)".
Как показали наши исследования, первой реакцией сосудистого аппаратабрюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качествекоторого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержаниеорганов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механическогоповреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширнойкапиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), которыйзатем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемиюи экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимостиот тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может бытьот нескольких миллилитров до нескольких литров. Нами доказано, чтовсасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит какчерез лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено,что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонитанаступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров,результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатическогорусла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляетдеструктивные процессы брюшной полости.
С развитием перитонита нарушается резорбтивная и моторная деятельностьжелудочно-кишечного тракта. Из-за этого происходит нарушение энтеральныхметаболических процессов с образованием токсических веществ, оказывающихпагубное влияние на сосуды, нервные элементы и мускулатуру кишечнойстенки. По причине паралича и трофических расстройств кишечная стенкастановится проходимой для микроорганизмов и токсинов, что ведетк усилению воспалительного процесса брюшной полости.
Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активныхвеществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потерябольшого количества белка с экссудатом и пищеварительными сокамиоказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболическихпроцессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаютсяферментативные механизмы детоксикации.
Нашими исследованиями с использованием ангиостомической методикиустановлено, что вследствие нарушения энтеральных метаболическихпроцессов, барьерной функции печени и выделительной функции почекв крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержаниев кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышаетнорму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисногоокисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонитанарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционногоиммунитета).


Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмовзащиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества,всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленныепродукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов,преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональнойнесостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиямивызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороныцентральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности,расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, чтоможет в конце концов привести к остановке сердечной деятельности.
Нарушение функций внутренних органов и обменных процессов, возникающихпо мере развития и углубления воспалительного процесса в брюшнойполости, приводит к очень тяжелому и разностороннему извращениюкоординации всех жизненных функций и отправлений в организме, чтонередко приводит к картине инфекционно-токсического шока.
Таким образом, патогенез разлитого гнойного перитонита следует рассматриватькак весьма сложный процесс, состоящий из ряда неразрывно связанныхзвеньев. При этом надлежит учитывать множество факторов: это и характерповреждения (раздражения), и состояние реактивности организма, иналичие сопутствующих заболеваний, и возраст пациентов, и ряд другихфакторов риска. Однако ведущая роль в патогенезе этого страдания,несомненно, принадлежит интоксикации, обусловленной главным образомнакоплением в организме токсических продуктов нарушенного обменавеществ.
Общепризнанным является положение о том, что лечение больных с гнойнымперитонитом необходимо проводить комплексно, включая применениеоперативного и консервативного методов. Объектом воздействия приэтом должны оказаться различные звенья весьма сложной патогенетическойцепи.
Основная цель операции при остром гнойном перитоните сформулированаеще Грековым И.И. (1912) и сводится к:


1. устранению (удалению) источника заражения (инфицирования)-
2. санации брюшной полости-
3. выполнению дренирования брюшной полости для удаления оставшегосяи вновь образующегося в полости живота воспалительного выпота.
Не имея возможности подробно рассмотреть вопрос объема оперативноговмешательства и содержание консервативной терапии в послеоперационномпериоде, отметим лишь, что схема комплексного лечения острого разлитогогнойного перитонита в общем виде должна включать в себя, нарядус оперативными пособиями:
1. борьбу с интоксикацией, включая методы лимфо- и гемосорбции;
2. антибиотикотерапию (внутрибрюшинное и внутрисосудистое введениеадаптированных антибиотиков)-
3. применение адаптированных бактериофагов-
4. борьбу с гипоксией (использование гипербарической оксигенации);
5. коррекцию метаболических нарушений-
6. повышение естественной резистентности организма-
7. устранение функциональной недостаточности кишечника-
8. устранение микроциркуляторных нарушений-
9. парентеральное питание-
10. симптоматическую терапию.
Уместно еще раз подчеркнуть, что в лечении разлитого гнойного перитонитарешающее значение мы отводим адекватной хирургической санации инфекционногоочага, дополненной детоксикационной терапией, включающей экстракорпоральнуюгемокоррекцию и иммунокоррекцию, а также коррекцию нарушенных окислительно-восстановительныхсистем. Антибиотикотерапия целесообразна и эффективна лишь при условиинадлежащей санации брюшной полости.
Наш опыт лечения 897 больных разлитым гнойным перитонитом свидетельствует,что все еще высокая летальность при этом страдании зависит в значительноймере от неправильного понимания задач лечения и неправильной егоорганизации. Только интенсивное лечение больных разлитым гнойнымперитонитом в сочетании с заботливым выхаживанием дает возможностьрассчитывать на благоприятный исход. "Без множества забот ихлопот вылечить больного разлитым перитонитом невозможно" (ГрековИ.И.). Справедливость данного высказывания не утратила своей остроты,особенно в настоящей жизненной ситуации.