Акушерство и гинекология- роль микоплазменной инфекции в акушерстве и гинекологии

Видео: Трофобластические заболевания (9)

Этиологическая структура урогенитальных инфекций постоянноменяется. В последние годы возросло число хламидийной, вирусной,микоплазменной и смешанной инфекций, борьба с которыми представляетзначительные сложности в связи с развивающейся устойчивостью микроорганизмовк антибиотикам и особенностями ответных реакций организма.
Человек является естественным хозяином по крайней мере10 видов микроплазм: М. bucale, V. faucium, M. fermentans,M. hominis, M. incognitis, M. liphophicum, M. pneumoniae, M. orale,M. salivarium, U. urealiticum. Пять видов микоплазм - M. pneumoniae,M. hominis, M. genitalium, M. incognitis, U. urealiticum- в полном соответствии с постулатом Коха патогенны для человека.
Микоплазмы в классификациимикроорганизмов занимают промежуточное положение между риккетсиямии вирусами. Внутриклеточный паразитизм (как у вирусов) и способностьк росту на бесклеточных искусственных питательных средах (каку бактерий) определяют своеобразие этих микроорганизмов. Однойиз отличительных особенностей микоплазм является отсутствие ригиднойклеточной стенки со всеми ее компонентами, что при внутриклеточномхарактере паразитирования ведет к устойчивости микоплазм к терапевтическимагентам, действующим на поверхностные структуры микробных клеток.Из-за отсутствия ригидной клеточной мембраны микоплазмы лишеныдостаточно сильных антигенных свойств, поэтому они очень слабостимулируют антителообразование.
По литературнымданным (М.А.Башмакова, 1991) [1], отмечаются довольно широкоераспространение так называемого бессимптомного носительства микоплазмв урогенитальном тракте и его связь с воспалительными заболеваниямиполовых органов и беременностью. С другой стороны, рядом авторовурогенитальные микоплазмы рассматриваются как условно-патогеннаямикрофлора, которая способна вызвать заболевание лишь при определенныхусловиях. Они встречаются при бесплодии, невынашивании беременности,преждевременных родах, перинатальных осложнениях у плода. Рольэтих возбудителей в одних случаях как будто бы совершенно ясна,в других - сомнительна, так как наряду с микоплазмами выделяютсяпредставители других инфекций - хламидии, вирусы простого герпеса,энтеровирусы, неспецифическая условно-патогенная микрофлора (стафилококки,b-гемолитическийстрептококк, неспорообразующие анаэробы) и др. В подобных случаяхтрудно определить место микоплазм в патологическом процессе, особенно,когда акушерские и перинатальные осложнения повторяются на проведенное,казалось бы, эффективное лечение.
Данные, полученныепри исследовании 1200 женщин (А.С.Анкирская, 1991) [2], говорято том, что при отсутствии клинических признаков воспалительногопроцесса гениталий у женщин репродуктивного возраста вне беременностивысеваемость микоплазм из цервикального канала составляет 13,3%,при кольпитах - 23,6%, при эрозиях и (или) эндоцервицитах - 37,9%.У женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, истмико-цервикальнойнедостаточностью, микоплазмы вне беременности выделяют в 24,6%.Во время беременности высеваемость микоплазм возрастает в 1,5-2раза.
Исследования роли микоплазм в проблеме бесплодия показали,что U. urealiticumбыла выделена у 30-44% больных простатитом. Причем причиной бесплодияу мужчин с микоплазменной инфекцией могут быть не только воспалительныепроцессы, но и нарушение процесса сперматогенеза, так как уреаплазменнаяинфекция приводит к нарушению подвижности сперматозоидов, появлениюнезрелых форм и морфологическим изменениям клеток, проявляющимсяв их спирализации. Кроме того, уреаплазмы могут оказывать непосредственноевоздействие на взаимодействие сперматозоидов и яйцеклетки, ингибироватьпроцесс пенетрации. Бесплодие у женщин с микоплазменной инфекциейможет являться следствием инфицирования эндометрия и плодногояйца с последующим прерыванием на очень ранних сроках. Известнотакже, что процесс закрепления микоплазмы на клетке организмахозяина является необходимой предпосылкой ее размножения и проявленияпатогенности. Доказано существование вирусов микоплазм, которыесвязаны с плазматической мембраной, причем гибель микоплазмы сопровождаетсявыбросом большого количества микоплазменных вирусов, способныхоказывать как минимум цитопатогенный эффект.
Хотелось бы отметить,что доминирующим фактором, определяющим патогенность микоплазм,является способность тесно связываться с мембраной клетки, вступатьс ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обменотдельными мембранными компонентами. В результате этого происходитнарушение распознавания антигенов, начинается выработка антителпротив собственных клеток и развитие аутоиммунного процесса. Приэтом сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток организмахозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенциюв организме. Интересным является факт выявления микоплазм в эндокринныхорганах - гипофизе, поджелудочной и щитовидной железах (Н.А.Гамова,1993) [3].
Целью нашего исследованияявилось выяснение роли микоплазменной инфекции в развитии акушерскойи гинекологической патологии у женщины репродуктивного возрастас выявленной инфекцией генитального тракта.
Обследовано 70 женщин репродуктивного возраста, у которыхпри обследовании отделяемого из цервикального канала методом ПЦРбыли выявлены M. hominis и (или) U. Urealiticum, а также их сочетание.Других возбудителей из группы сексуально трансмиссивных заболеваний(хламидии, гонорея, ВПГ) выявлено не было. Из исследования былиисключены также пациентки с наличием микст-инфекции (сочетаниемикоплазм с хламидийной, вирусной инфекциями и др.).
Все женщины обратилисьв научно-поликлиническое отделение НЦАГ РАМН с целью дообследованияв связи с нарушениями генеративной функции.
Из них 40 пациенток были беременны, 30 - вне беременности.Основными жалобами являлись: привычное невынашивание в анамнезе- 47 (67,1%) пациенток, первичное бесплодие - 9 (12,9%) пациенток,перинатальные потери в анамнезе (антенатальная и постнатальнаягибель плода) - 8 (11,4%) пациенток, наличие длительного хроническоговоспалительного процесса генитального тракта - 6 (8,5%) пациенток.
В анамнезе у каждой третьей пациентки отмечалась вегетососудистаядистония по гипотоническому типу, у каждой десятой - варикозноерасширение вен нижних конечностей, у каждой четвертой - струма.Гинекологический анамнез больных был отягощен: эрозия шейки матки- 57 (81%) больных, хронический воспалительный процесс в придаткахматки - 52 (74,3%) больные, нерегулярный менструальный цикл, преимущественнопо типу опсоменореи - у 56 (80%) больных. Средний возраст началаполовой жизни составил 18,3±0,5 лет.
В группе пациентокс привычным невынашиванием (47 женщин) самопроизвольные выкидышив I триместре беременности встречались у 38 (85%) женщин, причемпреимущественно (63,8%) в сроки беременности 6-8 нед, у остальныхженщин отмечены поздние выкидыши в сроки беременности 20-22 нед.Кроме того, у 23 (48,9%) пациенток из этой группы были неразвивающиесябеременности в сроках 8-12 нед.
В группе пациентокс первичным бесплодием (9 женщин) одними из основных причин являлисьгипофункция яичников в сочетании с олигоастеноспермией у партнера(у 6 пар), выявленные внутриматочные синехи (у 3).
В группе пациенток, имевших в анамнезе перинатальные потери(8 женщин), антенатальная гибель плода (4 случая) была связанас плацентарной недостаточностью (по данным патологоанатомическогоисследования последов), постнатальная гибель плодов была связанас развитием пневмонии (4 случая).
При обследованиипациенток M. hominis была выявлена у 23 (32,9%), U. urealiticum- у 37 (52,9%), их сочетание - у 10 (14,3%) женщин.
При исследованиигормонального профиля обследуемых женщин выявлено, что стертыеформы гиперандрогении обнаруживаются у 71,4% пациенток, причемуровень 17-КС в большинстве случаев оставался в пределах нормыили находился на верхней границе нормативных значений, а ДЭА-Sмочи превышал нормативные значения в 1,5-2 раза. Отмечено также,что у 28 (40%) пациенток имеется снижение уровня тиреоидных гормоновс развитием субклинического гипотиреоза.
При исследованииинтерферонового статуса у небеременных женщин с микоплазменнойинфекцией было выявлено, что практически у всех пациенток (24из 30) была подавлена способность лейкоцитов продуцировать всетри класса интерферонов, что указывает на тяжесть хроническогопроцесса.
Всем обследуемым женщинам (беременным и небеременным) былопроведено лечение микоплазменной инфекции на фоне проведения корригирующейгормональной и иммуномодулирующей терапии.
Вне беременности пациенткам была проведена терапия антибиотикамигруппы тетрациклинов и(или) макролидов совместно с их половымипартнерами. Препаратом выбора из группы тетрациклинов являлсядоксициклин в суточной дозировке 0,2 г, курсовая доза 2 г. Антибиотикамииз группы макролидов, которые применялись для лечения, служилирулид (суточная доза 0,3 г, курс 3 г), макропен (суточная доза1,2 г, курс 14 г), вильпрафен (суточная доза 1 г, курс 10 г).Эти препараты применялись на фоне приема метронидазола и нистатина,учитывая наличие сопутствующей патогенной анаэробной микрофлоры.Кроме этого, половине женщин (15 из 30) антибиотикотерапию проводилина фоне лечения вобензимом, поскольку известно, что экзогенныеферментные препараты способны гидролизировать блокирующие факторыбелковой природы, образующиеся на фоне хронизации процесса, споследующей активацией продукции интерферона. Экспериментальнодоказано, что протеолитические ферменты, рассасывая участки воспаленияи спаек, высвобождают возбудитель и делают его доступным для лекарстви собственных средств защиты организма. Вобензим применяли в дозировкепо 3 драже 3 раза в день до еды в течение курса антибиотикотерапиии 3-5 дней после него.
Сравнивая результатыизлеченности после антибиотикотерапии вне беременности в группахс применением вобензима и без него, можно отметить, что в группеженщин, принимавших только антибиотики (15 человек), у 14 (93,3%)возбудитель не был выявлен после проведения курса терапии. Приприменении вобензима процент излеченности составил 100%.
Однако, учитывая небольшую выборку, эти различия нам непредставляются достаточно достоверными и требуют уточнения.
В группе беременныхс урогенитальным микоплазмозом (40 человек) комплекс лечебныхмероприятий был следующим: на ранних сроках беременности (до 12нед) - внутривенное введение человеческого донорского иммуноглобулинапо 25 мл 3 раза через день на курс. Таких курсов за беременностьбыло проведено 3 (до 12 нед, в 22-24 нед и перед родами).
Целью введения иммуноглобулина было удаление из организмабеременной антигенов посредством связывания с донорскими антителамии последующим их разрушением в фагоцитах. Кроме того, механизмдействия реализуется и через нейтрализацию аутоиммунных процессов.
В сроках беременности18-20 нед всем беременным был проведен курс лечения эритромицином(по 500 мг 4 раза в день в течение 10 дней). У 5 (12,5%) беременныхиз 40 возникли побочные реакции в виде крапивницы, зуда, в связис чем прием препарата пришлось прекратить. У остальных беременныхпобочных реакций не наблюдалось. Все лечение проводилось на фонекоррекции гормональных нарушений (гиперандрогения, гипотиреоз).
При повторном исследованииотделяемого из цервикального канала методом ПЦР у беременных урогенитальный микоплазмоз выявлен у 4 (10%) женщин, у всех этих больных выделенаU. urealiticum.
Из 40 наблюдаемых женщин 28 беременных родоразрешилисьпри доношенной беременности живыми новорожденными со средней массойтела 3055±215 г, ростом 50,0±1,3 см. Оценка по Апгар составилана 1-й минуте 8 баллов, на 5-й минуте 9 баллов. Послеродовый периоди период новорожденности протекали без осложнений. Остальные беременныенаходятся под наблюдением в сроках, близких к родоразрешению.
Таким образом, можно заключить, что микоплазменная инфекцияурогенитального тракта является одной из важнейших причин нарушениягенеративной функции как у мужчин, так и у женщин. При проведениисоответствующей адекватной антибиотикотерапии препаратами из групптетрациклинов и макролидов можно добиться элиминации возбудителяиз организма, однако для полного восстановления генеративной функциинеобходимо учитывать многоочаговый и поливалентный характер пораженияс последующей иммуномодулирующей и гормональной терапией.
Литература:
1. Башмакова М.А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека.Вестн. АМН СССР, 1991- 6: 13-6.
2. Анкирская А.С., Демидова Е.М., Земляная А.А., Никонов А.П. Генитальныемикоплазмы как фактор риска развития акушерской и перинатальнойпатологии. Вестн. АМН СССР, 1991- 6: 17-9.
3. Гамова Н.А. Ureaplasma urealiticum и ее роль в патогенезе урогенитальнойинфекции. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук, 1993- 23.