Акушерство и гинекология- дисфункция щитовидной железы и беременностьы

Щитовидная железа (ЩЖ), другие эндокринныежелезы, совместно с нервной и иммунной системами координируети регулирует деятельность всех других систем организма, позволяяадекватно реагировать на постоянно изменяющиеся условия внешнейи внутренней среды. Как показали исследования [1-3], более частотиреоидная дисфункция встречается у женщин и особенно в репродуктивномвозрасте. Возникающие функциональные изменения ЩЖ (гипо- и гипертиреоз)неблагоприятно влияют на течение беременности. Неадекватное лечениематеринского гипотиреоза может привести к различного рода осложнениямбеременности: анемии, преэклампсии, отслойке плаценты, послеродовымкровотечениям и нарушениям функции сердечно-сосудистой системы[1, 4, 5]. При тиреотоксикозе во время беременности имеется рисквыкидыша, низкой массы тела плода, пороков развития [3, 6, 7].
В литературе приводятся данные о том, что беременностьвызывает обострение аутоиммунных заболеваний ЩЖ- могут возникатьво время беременности так называемые гестационный тиреотоксикози гестационный ги-потиреоз, которые неблагоприятно влияют на беременность[3, 6-12].
Целью исследования явилось выявление дисфункцииЩЖ у беременных женщин с увеличенной ЩЖ на ранних сроках беременности,динамическое наблюдение и коррекция выявленных нарушений, выработкатактики ведения беременных с дисфункцией ЩЖ.

Видео: Беременность и дисфункция щитовидной железы. Татарова Н. А

Материал и методы Проведено комплексное исследование 32 беременныхженщин с увеличением ЩЖ в возрасте 27-42 лет. У 11 беременныхженщин аутоиммунный тиреоидит (AT) был выявлен до беременности,у 10 - во время беременности, у 11 пациенток наблюдали увеличениеЩЖ без нарушения функции. Контрольную группу составили 12 здоровыхбеременных женщин.
Для постановки и подтверждения диагноза аутоиммунноготиреоидита проводили ультразвуковое исследование ЩЖ, определениетитра антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. Тиреоидныйстатус оценивали путем определения базальных уровней тиреоидных(ТГ) и тиреотропного гормонов (ТТГ), а также путем клиническихметодов обследования: изучения анамнеза, осмотра и пальпации ЩЖ,оценки клинической симптоматики. Из 21 беременной женщины с ATгипотиреоидную стадию наблюдали у 13, гипертиреоидную - у 8.
Изучали наследственность по аутоиммунным эндокриннымзаболеваниям, гинекологический и акушерский анамнез. Все исследованияпроводили в I, II, III триместрах беременности. Тиреоидный статуси титр антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции оценивалина 5-6-й день после родов у матерей и на 5-6-й день жизни новорожденных.Ультразвуковое исследование проводили при помощи аппарата"ALOKA". Антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции определялипри помощи коммерческих наборов для твердофазного им-муноферментногоанализа производства БИОТЕХНО медицинской фирмы "MULTINEST" (Москва,Россия). Антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции определялипри помощи набора "АТП и АТГ-ИФА-М". Полученные результаты обработаныпо общепринятым критериям вариационно-статистического анализа.

РезультатыИз 32 беременных женщин с увеличенной ЩЖу21 пациентки был диагностирован AT с гипер- и гипофункцией, у11 - увеличение ЩЖ без нарушения функции. У женщин с AT изучалинаследственность: тиреоидная дисфункция определена у 9 матерейобследуемых пациенток, у 12 бабушек, у 3 родственниц по женскойлинии. У 8 пациенток родственники болели: сахарным диабетом типа1 (2 случая), сахарным диабетом типа 2 (5), полиартритом (1).У 11 пациенток AT был выявлен до беременности- им проводили лечениепо месту жительства продолжительностью 1-5 лет. При наступлениибеременности женщины самостоятельно прекращали лечение. У 10 женщинAT был диагностирован при настоящей беременности, но он мог существоватьи ранее, протекая бессимптомно.
Результаты изучения гинекологического и акушерскогоанамнеза у всех обследуемых пациенток показали, что 5 женщин страдаливторичным бесплодием (2-5 лет), у 4 женщин в анамнезе была антенатальнаягибель плода, у 17 - выкидыши на раннем сроке беременности, у3 - выкидыши на позднем сроке беременности. При клиническом обследованииу 11 беременных женщин отмечали диффузное увеличение ЩЖ II-IIIстепени, при этом железа была мягкой и эластичной. УЗИ ЩЖ показалоувеличение ее размера и объема, структура не была изменена- гормональныеи клинические показатели свидетельствовали об эутиреозе. У 21пациентки ЩЖ при пальпации была плотной, бугристой: II степеньувеличения отмечали у 2 женщин, II-III степень - у 18 женщин,III-IV степень - у 1 пациентки. При УЗИ ЩЖ обнаружены признакиAT. При сравнении данных УЗИ ЩЖ в динамике беременности (I и IIIтриместры) изменений в ее структуре обнаружено не было.
Симптоматику гипотиреоза отмечали у 13 пациенток,гипертиреоза - у 8. Обследуемые были распределены по группам:1-я группа -беременные с увеличенной ЩЖ без нарушения функции(n=11), 2-я - беременные сAT и ги-потиреозом (n=13), 3-ягруппа - беременные с AT и гипер-тиреозом (n=8).
В 1-й группе женщин без AT с эутиреоидным увеличениемЩЖ гормональные показатели не отличались от показателей в контрольнойгруппе, повышенных титров антител к тиреоглобулину и микросомальнойфракции не обнаружено во всех триместрах беременности. Во 2-йгруппе беременных с AT и гипотиреозом показатели ТГ в I триместрестатистически достоверно были снижены по сравнению с контролем-уровень ТТГ статистически достоверно был повышен. Титр антителк ТГ и микросомальной фракции был повышен по сравнению с контролеми имел тенденцию к снижению в ходе лечения в динамике беременности.В 3-й группе беременных женщин с AT и гипертиреозом отмечено достоверноеповышение уровня ТГ в I триместре беременности, понижениеуровня ТТГ по сравнению с контролем.Проведенное лечение привело к нормализации параметров ТГ и ТТГ,уже во II и III триместрах беременности они не отличались от контроля.
Всем беременным женщинам с AT была проведенатерапия тиреоидными препаратами (L-тироксин, тиреокомб, тиреотом,трийодтиронин) по индивидуально подобранной схеме. При гипертиреоиднойформе AT назначали (b-адреноблокаторы, препараты валерианы. Беременность у обследуемыхженщин протекала гладко, роды происходили в срок и без осложнений.

Видео: Сонич М.Г. "Роль лабораторных маркеров в диагностике патологии щитовидной железы"

Обсуждение результатов Как показали проведенные исследования,у беременных женщин с увеличенной ЩЖ в 65,6% случаев была выявленатиреоидная дисфункция- гипофункция ЩЖ - в 40,6% и гиперфункция- в 25%, лабораторно и инструментально подтвержден AT.
Ранняя диагностика и адекватное лечение вызвалиулучшение общего состояния, исчезновение жалоб и клинических проявленийтиреоидной дисфункции, а также нормализацию тиреоидного статуса,уменьшение титра антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции.В то же время не было отмечено какой-либо положительной динамикипри УЗИ в динамике беременности и лечения. Существующие данныелитературы [8, 13] свидетельствуют о том, что состояние иммуннойсупрессии во время беременности способствует как обострению имеющихсяаутоиммунных заболеваний ЩЖ, так и возникновению их. Авторыотмечают, что у женщин с генетической предрасположенностью к аутоиммуннойтиреоидной патологии беременность является фактором, провоцирующимдисфункцию [4, 8].
Наши исследования позволяют предположить, чтосам по себе AT не вредит репродуктивной функции, но изменениефункционального состояния ЩЖ вследствие AT может оказывать неблагоприятноевоздействие на развитие плода и течение беременности. Имеющийсяотягощенный акушерский анамнез у наших больных (выкидыши, неразвивающаясябеременность, антенатальная гибель плода) позволяют предположитьроль тиреоидной дисфункции в генезе акушерской патологии.
Коррекция тиреоидного статуса и поддержаниеего на нормальном уровне в течение беременности способствовалинормализации функционального состояния ЩЖ и, возможно, положительноповлияли на течение беременности и родоразрешение.
На основании данного исследования можно рекомендоватьвсем беременным женщинам с увеличенной ЩЖ исследование функциональногоЩЖ (тиреоидный статус)- женщинамс плотной, бугристой железой после УЗИ показано определение титраантител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. Обнаружениев крови этих женщин повышенного титра антител к тиреоглобулинуи микросомальной фракции свидетельствует о возможном развитиигестационного гипо- гипертиреоза, а также послеродового тиреоидита.Таким образом, ранняя диагностика и коррекция тиреоидной дисфункцииво время беременности будут способствовать профилактике осложненийбеременности и предотвратят развитие патологии у потомства.

Выводы
1. Беременным женщинам с увеличенной ЩЖ рекомендованоисследовать функцию ЩЖ: тиреоидный статус, УЗИ ЩЖ и по показаниям- титры антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции.
2. Повышенные титры антител к тиреоглобулинуи микросомальной фракции могут являться фактором риска возникновениягестационной тиреоидной дисфункции, послеродового тиреоидита.
3. Ранняя диагностика и коррекция тиреоиднойдисфункции на ранних сроках беременности способствуют нормализациитиреоидного статуса, уменьшению антител, что, возможно, благоприятновлияет па течение беременности.

Видео: Женское здоровье и щитовидная железа

Литература
2. Volpe R.Autoimmunity 1992- 13: 1-3.
3. Glinoer D, Nayer P, Lemone M.J Clin Endocrinol Metabol 1990-71: 270-6.
4. Раскин AM. Аутоиммунный тиреоидит и аутоиммунные процессы призаболеваниях щитовидной железы. Дис. ...д-ра мед. наук., 1970.
5. Yoshimura M, Pekary A, PangX. EurJEndocrinol 1994- 130: 87-92.
6.AminoN,NishiK,NakataniK. Clin Chem 1983- 29:319-21.
7. KimuraM,Amino N, TamakiH. Clin Endocrinol1993- 38:342-5.
8. TomerY,Davies TF.Baillieres Clin Endocrinol Metabol 1995- 9:41-7.
9. Tsurata E, Tada H, TamakiH.J Clin Endocrinol Metabol 1995-80:343-50.
10. Hoermann R, Keutmann H, PangX. Clin Endocrinol Metabol 1993-76: 67-70.
11. Parkey A, Jackson I, Goodivin T.J Clin Endocrinol Metabol1993- 76: 65-70.
12. Yoshimura M, Hershman L, Pang X.J Clin Endocrinol Metabol1993- 77:1001-9.
13. Балаболкин МИ.Тер. архив.: 10:5-10