Аутоиммунный тиреоидит (аит) при беременности, симптомы, причины, лечение

Повреждают ЩЖ антитела, направленные против клеток ЩЖ собственным же организмом. Атаку антител на ЩЖ сопровождает армия лимфоцитов — иммунных клеток крови. Лимфоциты постепенно наводняют весь объем ЩЖ. Иногда ЩЖ при повреждении антителами увеличивается, это называется гипертрофической (гипертрофия — увеличение количества биологической ткани) формой АИТ.

А иногда такого увеличения нет, это атрофическая (атрофия — уменьшение количества поврежденной ткани) форма АИТ.

К такому заболеванию предрасполагают генетически обусловленное наличие антигенов (чужеродных белков) в ткани ЩЖ и вырабатываемые лимфоцитами антитела к таким антигенам. Наличие антигенов стимулирует лифоциты к выработке антител к клеткам ЩЖ, тиреоцитам (тиреус — ЩЖ, цитос — клетка). Повреждение ЩЖ собственными антителами вызывает гипотиреоз, снижение функции ЩЖ, понижение гормонов ТЗ и Т4. Реактивно повышается ТТГ, и от этого бывают отдельные всплески активности оставшейся ткани ЩЖ, способной даже создавать в организме легкую форму тиреотоксикоза, диагностируемого по тахикардии и потере веса. Но это состояние преходящее, так как вместе с клетками ЩЖ гибнут и рецепторы к ТТГ, и погибающая под натиском антител и лимфоцитов ЩЖ уже не способна воспринимать стимулирующее влияние ТТГ. Со временем состояние гипотиреоза становится постоянным.

Видео: Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы лечение народными средствами и методами

Патологические (связанные с заболеванием) комплексы антител могут повредить не только ЩЖ, но и ткань плаценты беременных женщин, формируя разные степени плацентарной недостаточности и задержки роста плода. Но самым частым осложнением АИТ является невынашивание беременности в результате повреждения хориона (будущей плаценты) в I и начале II триместра беременности. При обследовании женщин с невынашиванием, бывшими выкидышами или преждевременными родами чаще всего находят различные формы антитиреоидных антител: антитела к тиреоглобулину (ТГ), транспортирующему ТЗ и Т4 в кровь- антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО) — ферменту, превращающему ТЗ в Т4- и, наконец, основные маркеры АИТ — антитела к тиреоцитам — клеткам ЩЖ. Такой анализ в основных лабораториях именуется «анти-МАГ». Также в крови беременных обнаруживаются антитела к ткани яичников, антитела к фосфолипидам, которые и сами приводят к хроническому невынашиванию беременности, плацентарной недостаточности и задержке развития плода, гестозу.

Беременным с выявленным АИТ назначают малые дозы L-тироксина, чтобы предупредить возможный гипотиреоз, крайне неблагоприятный для плода, для развития его головного мозга и нервной системы.

Ежемесячно проверяют уровни ТТГ и Т4. В зависимости от этих цифр, дозу L-тироксина повышают или понижают. При далеко зашедшем процессе требуется заместительная терапия L-тироксином в более высоких дозах.

Если обнаруживаются высокие показатели антител к ткани ЩЖ, то рационально провести лечение не L-тироксином, а синтетическим аналогом гормона надпочечников, который подавляет образование антител. Но срок этого лечения строго ограничен — с 20 до 24 недель. Иначе вводимый извне гормон надпочечников может негативно повлиять на формирование пола плода, не изменить пол, а нарушить его развитие.

Если обнаруживаются АФС, то дополнительно назначаются препараты микронизированного гепарина для предотвращения тромбов в сосудах печени и почек беременной, в сосудах плаценты и плода. Лечение угрозы прерывания беременности традиционно — спазмолитики и вагинальный Утрожестан, чтобы не было конфликта одновременного применения двух гормонов. Во II и III триместрах применяются бета-блокаторы (Гинипрал). Если удается доносить беременность, то роды проводятся, как обычно.