Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: лечение, последствия, симптомы, признаки

Гипердиагностика хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Не будет преувеличением сказать, что хронический АИТ — «пугало» отечественной тиреоидологии. Диагноз этот ставится гораздо чаще, чем это обосновано, на основании только лишь повышения уровня антитиреоидных AT и/или УЗ-признаков изменения эхогенности. Конечно же, эта ситуация вызвана традиционным необоснованным назначением УЗИ щитовидной железы и определения AT к ТПО и ТГ, причем инициатива по проведению этих ненужных исследований зачастую исходит от пациента. Несмотря на то, что при нормальном уровне ТТГ эти находки не имеют клинического значения и не требуют каких-либо вмешательств со стороны эндокринолога, в отечественной практике они зачастую служат поводом для установления диагноза АИТ. За гипердиагностикой следует назначение избыточного обследования в динамике, необоснованных визитов к эндокринологу, а следовательно, ненужного лечения. При этом пациент (а чаще — здоровая молодая пациентка) убеждается в наличии у себя серьезного хронического заболевания со всеми вытекающими психоэмоциональными последствиями.

Если гипотиреоз отсутствует, то лечение не требуется и никакие симптомы нельзя объяснить наличием АИТ. Иными словами, установление этого вероятностного диагноза у пациента с эутиреозом клинического смысла не имеет и может помешать поиску истинных причин нарушенного самочувствия.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Лечение вероятного аутоиммунного тиреоидита иммуномодуляторами, глюкокортикоидами, калия йодидом, тироксином, НПВС.

Часто обнаружение повышенного уровня AT и/или изменений эхогенности щитовидной железы при УЗИ служит поводом для ошибочного назначения целого арсенала средств, далеко не всегда безобидных. Ни иммуномодуляторы, ни глюкокортикоиды, ни плазмаферез, ни гомеопатические препараты не могут быть рекомендованы для лечения АИТ. Кроме того, эти препараты и процедуры способны вызывать серьезные неблагоприятные эффекты. Нет данных о том, что терапия тироксином может замедлять развитие гипотиреоза у больных АИТ. Кроме того, единственная мера, которая необходима при возникновении гипотиреоза, — это применение тироксина. Назначать его «заранее», чтобы отсрочить проведение заместительной терапии при возможном развитии гипотиреоза, по меньшей мере, нелогично. Препараты йода в физиологических дозах не оказывают неблагоприятного действия, но и не служат лечением АИТ. Таким образом, на сегодня единственное лечение, которое может быть рекомендовано при АИТ, — это заместительная терапия гипотиреоза.

Оценка уровня антитиреоидных антител в динамике как показатель эффективности лечения.

Часто встречается избыточное обследование больных гипотиреозом в исходе АИТ. Так, многие пациенты каждые полгода определяют не только уровень ТТГ, но и уровень AT к ТПО (а иногда и AT к ТГ). Назначение этого обследования может быть оправдано лишь в случае обнаружения субклинического или явного гипотиреоза с целью поиска его причины, а также у эутиреоидных пациентов с плотным зобом и/или при наличии других аутоиммунных заболеваний. Повторное определение уровня AT к ТПО и ориентировка на этот показатель при коррекции дозы тироксина — ошибка.

Объяснение различных симптомов наличием хронического аутоиммунного тиреоидита.

К сожалению, приходится встречать запрет на грудное вскармливание у матерей с повышенным уровнем антитиреоидных AT.