Первичный гипотиреоз щитовидной железы: причины, лечение, симптомы, признаки

Первичный гипотиреоз щитовидной железы: причины, лечение, симптомы, признаки

Первичным называют гипотиреоз, который возникает вследствие поражения щитовидной железы.

В ответ на сниженный уровень Т43 в крови повышается секреция ТТГ гипофизом.

Выделяют два варианта первичного гипотиреоза.

  • Субклинический гипотиреоз, при котором в сыворотке крови уровень ТТГ повышен, а концентрации Т4 и Т3 нормальные. Это явление отражает высокую чувствительность ТТГ к незначительным, в пределах нормы, изменениям тиреоидных гормонов.
  • Явный гипотиреоз диагностируют при комбинации высокого уровня ТТГ. У большинства этих больных выражены симптомы гипотиреоза.

Болезни, при которых развивается первичный гипотиреоз

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит
  • Тиреоидит Риделя
  • Ятрогении:
  • тиреоидэктомия;
  • радиотерапия или внешнее облучение Дефицит йода или его избыток
  • Лекарственные средства — тионамиды, препараты лития, перхлората, ингибиторы тирозинкиназы
  • Инфильтративные болезни
  • Транзиторный гипотиреоз:
  • безболевой (немой, лимфоцитарный) тиреоидит;
  • послеродовой тиреоидит;
  • субтотальная тиреоидэктомия;
  • состояние после радиотерапии ДТЗ;
  • состояние после отмены супрессивной дозы Т4 у эутиреоидных больных
  • Врождённая агенезия щитовидной железы, дисгенезия или нарушение синтеза гормонов

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Причины

Хронический аутоиммунный тиреоидит — орган-специфическая аутоиммунная болезнь. Причина болезни — нарушение функции Т-лимфоцитов-супрессоров, что позволяет Т-лимфоцитам-хелперам взаимодействовать со специфическими антигенами тиреоцитов и вызывает разрушение последних. Возможна генетическая предрасположенность, так как среди заболевших повышена частота обнаружения антигенов гистосовместимости HLA-DR5 и HLA-B8.

Симптомы и признаки

Клинические проявления разнообразны. На начальных стадиях болезни может развиваться тиреотоксикоз («хашитоксикоз»), но чаще всего спектр клинических проявлений простирается от эутиреоза до явной клинической картины гипотиреоза и зоба разной степени увеличения.

Диагностика

Приблизительно у 80% больных на момент установления диагноза уровень тиреоидных гормонов и ТТГ в крови нормальный. Содержание антимикросомальных антител (ТПО) повышено у >90% больных. Количество антител к тиреоглобулину также повышено, но проведение обоих тестов не имеет смысла.

При УЗИ щитовидной железы можно выявить гетерогенную микроузелковую структуру, кровоток может быть усилен, особенно в фазу хашитоксикоза.

Лечение



Когда развивается гипотиреоз, основным средством лечения служит Т4 (левотироксин натрия). Зоб может несколько уменьшаться на фоне снижения концентрации ТТГ, если в щитовидной железе всё ещё остаётся функционирующая ткань.

Глюкокортикоиды неэффективны. Хирургическое лечение назначают только при большом зобе с симптомами сдавления, что возникает крайне редко.

Тиреоидит Риделя

Клинически первыми могут быть симптомы сдавления. Могут быть выявлены очаги фиброза в средостении, ретроперитонеальном пространстве, слюнных и паращитовидных железах (сопровождается гипопаратиреозом). Гипотиреоз развивается у 30% больных, антитела к щитовидной железе обычно отсутствуют. При УЗИ — картина «инвазивного» роста.

Лечение хирургическое при развитии симптомов обструкции. Недавно была показана эффективность тамоксифена, который подавляет активность факторов роста. Глюкокортикоиды неэффективны. Заместительная терапия гипотиреоза не приводит к уменьшению размеров щитовидной железы.

Ятрогенный гипотиреоз



Тиреоидэктомия

Поскольку период полувыведения Т4 составляет 7 дней, клинические симптомы гипотиреоза развиваются через 2—4 нед после тиреоидэктомии. Если проводят субтотальную тиреоидэктомию при ДТЗ, прогноз развития гипотиреоза менее определённый. В течение каждого года после операции гипотиреоз развивается у 0,5—1% больных. Позднее развитие гипотиреоза обусловлено, вероятно, присоединением хронического тиреоидита.

Радиойод-терапия

Радиойод-терапия I-131 ДТЗ может сопровождаться развитием гипотиреоза через несколько месяцев или лет. При режиме большой дозы радиоактивного йода, которая снижает риск рецидива, гипотиреоз развивается у большинства больных в течение года после назначенного лечения- у остальных он развивается с частотой 0,5—2% в год. Если радиоактивный йод назначают для лечение многоузлового зоба (токсического или нет) или токсической аденомы, гипотиреоз развивается у небольшого числа больных.

Внешнее облучение

Внешнее облучение шеи в дозе 25 Гр (2500 рад) или более тоже вызывает гипотиреоз. Эффект зависит от дозы, начало постепенное, и у многих возникает субклинический гипотиреоз в течение нескольких лет, пока не разовьётся клиническая картина явного гипотиреоза.

Лекарственные средства

Препараты, назначаемые с целью подавления гиперсекреции гормонов щитовидной железой, способны вызывать гипотиреоз. Поскольку их назначают только с указанной целью, то их приём вероятен только у пациентов с болезнями щитовидной железы.

У больных, получающих указанные препараты, необходимо регулярно каждые 6—12 мес исследовать уровень ТТГ

Пероральные препараты ингибиторы тирозинкиназы (например, сунитиниб, сорафениб, иматиниб, мотесаниб), которые используют для лечения злокачественных опухолей, могут вызывать гипотиреоз, причём наиболее часто сунитиниб.

Препараты, нарушающие процессы всасывания в желудочно-кишечном тракте (холестирамин и соли железа), способны вызвать гипотиреоз у больных, получающих эффективную заместительную терапию гипотиреоза левотироксином натрия, так как они нарушают всасывание Т4. Препараты, нарушающие в тканях конверсию Т4 в Т3 (амиодарон), тоже могут способствовать развитию гипотиреоза.

Дефицит или избыток йода как причины гипотиреоза

Эндемический зоб

Дефицит йода — частая причина зоба и гипотиреоза в мире.

Йод-индуцированный гипотиреоз

Избыток йода, подавляя включение йода в Т4 и Т3 в щитовидной железе (эффект Вольфа—Майкова), вызывает гипотиреоз. У здоровых людей, несмотря на продолжающийся избыток йода, блокирование синтеза Т4 и Т3 быстро прекращается благодаря адаптационным механизмам. Однако у пациентов с предрасположенностью к тем или иным болезням щитовидной железы этот адаптационный механизм может не работать. В этом случае гипотиреоз развивается, когда избыток поступления йода оказывается более или менее регулярным. Избыток йода человек может получить из тонизирующих «здоровых» напитков, отхаркивающих препаратов, йод-содержащих пищевых добавок или лекарств, содержащих йод, мазей или введённого рентгеноконтрастного вещества.

Инфильтративные болезни

Болезни, при которых происходит инфильтрация щитовидной железы патологической тканью, что может привести к постепенно развивающемуся гипотиреозу, когда значительная часть железы разрушается. Эти болезни также называют неинфекционными воспалительными заболеваниями. К ним относят саркоидоз, гистиоцитоз, гемохроматоз, склеродермию, лейкоз и цистиноз, которые являются редкими причинами гипотиреоза. Амилоидный зоб — редкая патология и часто сопровождается гипотиреозом. Микобактерия туберкулёза и Pneumocystis carinii иногда поражают щитовидную железу, вызывая гипотиреоз. Саркоидная инфильтрация может привести к зобу с гипотиреозом.


Похожее