Амиодароновый тиреоидит: симптомы, причины, лечение

При суточной дозе амиодарона 200 мг больной получает 6 мг йода, что существенно превышает нормальную суточную потребность.

Выделяют два типа эффектов амиодарона на щитовидную железу.

• Эффекты препарата как такового.
• Эффекты большой дозы йода, содержащегося в препарате.

Риск нарушения функции щитовидной железы

Следует заметить, что в йод-дефицитных районах частота ещё выше и достигает 10—30%. При нормальной обеспеченности йодом чаще развивается гипотиреоз, а при недостатке йода в пище — тиреотоксикоз.

В норме, при эутиреоидном состоянии, приём амиодарона сопровождается следующими острыми реакциями.

В течение 1-го месяца лечения.

• Уровни общего Т₄ и СТ₄ повышаются на 20—40%.
• Концентрация Т₃ снижается на 30%.
• Содержание реверсного Т₃ повышается на 20%.
• Уровень ТТГ обычно повышается и может незначительно превышать норму.

Через 3 мес лечения.

• Концентрация ТТГ нормализуется.
• Уровни общего Т₄, СТ₄ и реверсного Т₃ остаются слегка повышенными или находятся около верхней границы нормы.
• Содержание Т₃ близко к нижней границе нормы.

Амиодарон может вызывать деструктивный тиреоидит у пациентов без каких-либо скрытых или явных болезней щитовидной железы. Однако в случае таких болезней отмечают следующие особенности.

• При аутоиммунных тиреоидитах высока вероятность развития амиодаронового гипотиреоза.
• При многоузловом зобе или субклиническом ДТЗ более вероятно развитие амиодаронового тиреотоксикоза.

Симптомы и признаки

Наиболее частыми симптомами бывают рецидив предсердной аритмии, обострение ишемической болезни сердца, сердечная недостаточность, повышенная утомляемость, снижение массы тела и/или субфебрильная температура тела.

Выделяют два типа амиодаронового тиреотоксикоза:

• 1-й тип амиодаронового тиреотоксикоза (йод-индуцированный). 1-й тип отражает способность щитовидной железы синтезировать повышенное количество тиреоидных гормонов при увеличенном поступлении йода (отсутствует блокирующий эффект Вольфа—Майкова). Его точнее можно было бы назвать йод-индуцированным дисрегуляторным амиодароновым тиреотоксикозом, так как причиной является несовершенство регуляции продукции тиреоидных гормонов на фоне избытка йода.
• 2-й тип амиодаронового тиреотоксикоза (амиодароновый тиреоидит).

Дифференциальная диагностика

В клинической практике очень важно дифференцировать два типа амиодаронового тиреотоксикоза, так как лечение у них существенно различается. Вместе с тем это может оказаться непростой задачей — отчасти, потому что патогенез тиреотоксикоза способен носить смешанный характер. Уровень тиреоидных гормонов и ТТГ не позволяет дифференцировать эти патологические состояния. При амиадароновом тиреоидите причина снижения захвата йода очевидна. При йод-индуцированном амиодароновом тиреотоксикозе сниженный захват радиоактивного йода обусловлен тем, что на фоне приёма амиодарона в крови циркулирует очень большое количество нерадиоактивного йода и он конкурирует с небольшим количеством радиоактивного йода за поступление в щитовидную железу.

Дифференциально-диагностические критерии для двух типов амиодаронового тиреотоксикоза следующие.

• У больных с 1-м типом часто выявляют многоузловой или диффузный зоб, в то время как при 2-м типе зоба часто нет или он очень небольших размеров.
• Выявление антител к ТТГ-рецепторам указывает на ДТЗ.
• При цветовой допплерографии интенсивность кровоснабжения щитовидной железы при 1-м типе повышена, а при 2-м — снижена.

Лечение

Отмена амиодарона

Решение отменять амиодарон или нет базируется на следующих ниже обстоятельствах.

• Амиодарон может быть необходим по жизненным показаниям.
• Поскольку период полувыведения амиодарона превышает 100 дней, его отмена окажет мало влияния не течение заболевания.
• В силу того что амиодарон уменьшает проявления тиреотоксикоза, блокируя конверсию Т₄ в Т₃, адренергические рецепторы и, возможно, Т₃-рецепторы, его отмена может усилить проявления тиреотоксикоза.

Если лечение амиодароном не является жизненно необходимым или препарат неэффективен, его заменяют на другое антиаритмическое средство (нужна консультация кардиолога).

Лечение 1-го типа амиодаронового тиреотоксикоза

Тионамиды служат препаратами выбора, при этом назначают достаточно большие их дозы. Иногда для ускорения эффекта добавляют препараты лития. Некоторые больные не реагируют на назначенную антитиреоидную терапию, в этом случае проводят тиреоидэктомию.

Лечение 2-го типа амиодаронового тиреотоксикоза

Препаратом первого выбора служит преднизолон, стартовая доза которого составляет 40—60 мг/сут. Терапия продолжается 1—2 мес — до устранения симптомов тиреотоксикоза. Лечение антитиреодными препаратами не показано.

Механизм развития амиодаронового тиреотоксикоза неизвестен

Если невозможно дифференцировать тип амиодаронового тиреотоксикоза или есть признаки «смешанного» его генеза, назначают комбинацию преднизолона и мерказолила. Быстрое устранение симптомов тиреотоксикоза свидетельствует, скорее всего, о 2-м типе амиодаронового тиреотоксикоза, и в этом случае лечение мерказолилом можно прекратить. Невыраженный результат лечения или постепенное уменьшение признаков тиреотоксикоза свидетельствует в пользу 1-го типа.