Тиреотоксикоза при беременности: лечение, симптомы, признаки, причины

В 95% случаев причиной его служит диффузный токсический зоб. Беременность, осложненная декомпенсированным тиреотоксикозом, представляет угрозу здоровью женщины- при этом значительно увеличивает риск рождения маловесного ребенка, а также преэклампсии и сердечной недостаточности у матери. Тиреостимулирующие антитела матери способны проникать через плаценту, вызывая в 1% случаев диффузный токсический зоб у плода. Стойкое повышение титра тиреостимулирующих антител во втором триместре беременности сопряжено с повышенным риском диффузного токсического зоба у новорожденного.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза при беременности

У ХГ и ТТГ полностью гомологичны -субъединицы и в значительной степени сходны -субъединицы, что обусловливает влияние ХГ на щитовидную железу. Рецепторы этих гормонов тоже сходны. При пузырном заносе, когда резко возрастает уровень ХГ, развивается тиреотоксикоз. Позже было показано, что при высоких концентрациях ХГ происходит срыв специфичности и запускается неспецифический механизм действия гормона — прямая стимуляция рецептора ТТГ. При нормальной беременности это приводит к небольшому увеличению уровня свободного Т₄ с соответствующим снижением уровня ТТГ в первом триместре. Клиническое значение такого роста концентрации Т₄ не известно. При большем повышении уровня ХГ, отмечаются более выраженные повышение уровня Т₄ и снижение уровня ТТГ. Антитиреоидные средства, однако, не влияют на течение неукротимой рвоты беременных. При очень высоких уровнях ХГ, характерных для хориокарциномы и пузырного заноса, развивается тиреотоксикоз.

Причины тиреотоксикоза при беременности

Определить причину тиреотоксикоза у беременной довольно трудно. ХГ оказывает тиреостимулирующее действие и при повышении уровня этого гормона в начале беременности уровень ТТГ снижается. Тем не менее тиреотоксикоз можно диагностировать на основании повышенных уровней свободных Т₄ или Т₃ и низкого уровня ТТГ. Беременным показано определение титра тиреостимулирующих антител. Необходимо помнить и то, что причиной тиреотоксикоза у беременных могут быть тиреоидит, повышенная секреция ХГ, а также поступление тиреоидных гормонов извне.

Диагностика тиреотоксикоза при беременности

При выявлении тиреотоксикоза во время беременности следует в первую очередь исключить физиологический гестационный гипертиреоз — лабораторный феномен, не сопровождающийся клиническими проявлениями. В этой ситуации лечение не требуется, хотя и необходим дифференциальный диагноз с патологическим тиреотоксикозом, например, в результате манифестации ДТЗ в период беременности.

Признаками последнего служат симптоматика тиреотоксикоза, повышенный уровень AT к рТТГ.

Подтверждение диагноза ДТЗ не служит показанием для прерывания беременности, вполне возможны успешные вынашивание и роды на фоне приема тиреостатиков (в первом триместре предпочтительно назначение пропилтиоурацила) в низких дозах.

Лечение тиреотоксикоза при беременности

Радиоактивный йод противопоказан, а хирургическое вмешательство может спровоцировать преждевременные роды. Если операция показана, ее по возможности выполняют во втором триместре. В остальных случаях основным методом лечения служат антитиреоидные средства. Беременным чаще назначают пропилтиоурацил, поскольку прием тиамазола может вызвать у ребенка достаточно редкий порок развития — очаговую аплазию кожи. Пропилтиоурацил в высоких дозах способен привести к развитию зоба и врожденного гипотиреоза. Поэтому беременные должны принимать препарат в минимальной эффективной дозе, чтобы поддерживать уровень свободного Т₄ у матери на верхней границе нормы. Ранее у беременных успешно применяли -адреноблокаторы, однако описаны случаи внутриутробной задержки развития, гипогликемии и угнетения дыхания у новорожденного на фоне лечения этими препаратами.

При лечении болезни Грейвса у беременных применяют низкие дозы тиреостатиков. В первом триместре предпочтение отдают пропилтиоурацилу в стартовой дозе не более 150-200 мг, однако может быть использован и тиамазол. Начиная со второго триместра, следует заменить пропицил метимазолом. Обязательна своевременная коррекция дозы, поскольку во время беременности важно не допустить медикаментозного гипотиреоза и поддерживать уровень свободного Т4 ближе к верхней границе референсных значений. Довольно часто по мере прогрессирования беременности заболевание вступает в фазу ремиссии, тогда тиреостатики могут быть отменены.

Запрещение грудного вскармливания при назначении тиреостатиков.

Принцип применения тиреостатиков и стартовые дозы их у кормящих женщин такие же, как при лечении беременных. Отказ от грудного вскармливания при назначении лечения не обоснован. Предпочтение должно отдаваться метимазолу, причем суточную дозу у кормящих матерей следует разделить на 2-3 приема. Некоторые авторы рекомендуют проводить мониторинг функции щитовидной железы у детей, матери которых принимают тиреостатические препараты.

Отсутствие настороженности в отношении возможного тиреотоксикоза у плода и новорожденного.

В нашей стране определение AT к рТТГ только начинает входить в широкую клиническую практику и используется, в лучшем случае, при первичном обследовании пациента с тиреотоксикозом. Однако во время беременности на сроке гестации 20-24 недели определение уровня AT к рТТГ рекомендуется всем женщинам с ДТЗ, в том числе беременным, ранее получавшим лечение (хирургическое либо медикаментозное лечение, радиойодтерапию) по поводу ДТЗ. При высоком уровне AT к рТТГ (превышение верхней границы референсных значений в три и более раза) требуется тщательное наблюдение за плодом, которое включает в себя акушерские осмотры и УЗИ плода в динамике с целью оценки частоты сердечных сокращений (ЧСС) плода, темпов его роста, объема амниотической жидкости. Наблюдение должно осуществляться опытным персоналом в специализированных центрах.

Последствия тиреотоксикоза у матери и плода

Осложнения у матери

• Эклампсия   
• Преждевременные роды 
• Сердечная недостаточности

Осложнения у плода

• Низкий вес при рождении
• Повышение перинатальной смертности
• Повышение частоты пороков развития
• Врожденный гипотиреоз (при употреблении матерью антитиреоидных средств)
• Тиреотоксикоз новорожденных (при проникновении через плаценту материнских тиреостимулирующих антител)