Спинальная анестезия с точкизрения адекватности защиты организма от операционнойтравмы.

Степень защиты организмаот операционной травмы при помощи различных методов анестезии,равно как и критерии ее адекватности, в настоящее время продолжаютоставаться предметом дискуссий. Известно, что тканевое повреждениеиндуцирует целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающихвсю ноцицептивную систему, от периферических рецепторов до корковыхнейронов. Основными звеньями данной цепи являются: а) выделениеалгогенов в зоне повреждения (брадикинин, лейкотриены, субстанцияР, простагландины и др.) с сенситизацией периферических ноцицепторов,б) мощная повреждающая стимуляция ноцицептивных структур на различныхуровнях ЦНС, в) сенситизация сегментарных и супрасегментарныхструктур ЦНС с изменением их функциональной активности. На протяжениидвух последних десятилетий были получены доказательства измененийреактивности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга(ЗРСМ), индуцированных периферическими повреждающими импульсами[17,19]. Результатом является формирование стойкой гипервозбудимостиноцицептивных нейронов ЗРСМ [24], которое имеет двухфазный характер,причем активность связанная с поздней фазой зависит от спинальныхизменений, генерированных в процессе ранней фазы, непосредственнопри нанесении болевого импульса [14]. Сенситизация нейронов ЗРСМприводит к увеличению их спонтанной активности, снижению болевыхпорогов (гипералгезия) и расширению рецептивных полей [23,13].Для развития гипералгезии критично, чтобы первичные повреждающиеимпульсы из раны достигли сегментарных структур ЦНС.

Клиническим результатомнеадекватной защиты ЦНС от операционной травмы является формированиеинтенсивного послеоперационного болевого синдрома, который, приопределенных условиях, трансформируется в хронический болевойсиндром [15,7].

Сформировавшиеся впоследние годы представления о механизмах повреждающего действияхирургической травмы на структуры центральной нервной системы,создали предпосылки для проведения данного исследования, задачейкоторого явилось изучение возможностей предупреждения вышеуказанныхпатологических изменений функциональной активности ЦНС при помощиметодов регионарной анестезии.

Материал и методы. Исследованиябыли выполнены у 554 больных, оперированных в плановом порядке,преимущественно, по поводу патологии опорно-двигательного аппарата,а также заболеваний органов малого таза. Средний возраст пациентовсоставлял 52± 7,8 лет, среди них было 398 мужчин и 156 женщин.Все пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от методаанестезии, применявшегося во время операции. Пациенты 1-й группы(n=203) были оперированы в условиях одномоментной эпидуральнойанестезии (ЭА), 2-й (n=182) – в условиях спинальной анестезии(СА), в 3-й группе (n=169) во время операции проводилась общаяанестезия (ОА).

У пациентов 1-й группы эпидуральное пространствопунктировали по стандартной методике при помощи набора “Minipack-1"("SIMS Portex") на уровне L2-3. После верификации эпидуральногопространства вводили тест-дозу 50 мг 2% лидокаина, а спустя 5минут – основную расчетную дозу вышеуказанного препарата. Привыполнении СА во 2-й группе пункцию осуществляли на уровне L3-4иглой типа Pencil Point 25G, проводя ее через просвет иглы-направителя,предварительно введенной в соответствующий межпозвонковый промежуток.После верификации субарахноидального пространства (появления ликворав павильоне спинальной иглы) медленно вводили 4 мл 0,5% спинальногомаркаина. В 3-й группе проводили сбалансированную многокомпонентнуюанестезию с использованием закиси азота и препаратов для нейролептанальгезии.

Адекватность анестезииво время операции оценивали при помощи общепринятых клиническихтестов. При этом пациенты, у которых по тем или иным причинаманестезия была признана неадекватной, исключались из исследования.В послеоперационном периоде все пациенты, включенные в исследование,в течение 2-х суток находились в блоке интенсивной терапии. Обезболиваниепроводили внутривенным болюсным введением морфина (болюс 2 мг)в режиме «по требованию пациента».

Исследование имело2-х этапный характер. На первом этапе клинически оценивали развитиепослеоперационного болевого синдрома на основании показателей,признанных Международной Ассоциацией по изучению боли в качествекритериев, отражающих его динамику. Такими критериями являлись:а) время первого требования анальгетика, т.е. длительность безболевогопериода после окончания операции, б) средняя интенсивность болипо 10-бальной визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в течении 48 часовпосле операции, в) средний расход морфина на протяжении 48 часовпосле операции, г) процент пациентов, не нуждавшихся в послеоперационномобезболивании.

На втором этапе оценивалифункциональное состояние нейронов ЗРСМ у пациентов, оперированныхс применением различных методов анестезии. Для тестирования активностиноцицептивных нейронов использовали методику регистрации Н-рефлекса.Несмотря на то, что возникновение Н-рефлекса не обусловлено непосредственнымраздражением ноцицептивных афферентов, считают, что его амплитудазначительно увеличивается при активации ноцицептивных нейроновзадних рогов спинного мозга повреждающими импульсами [4,12]. Н-рефлексрегистрировали как ответ на монополярное электрическое раздражениеn.tibialis и n.peroneus в подколенной ямке через поверхностныеэлектроды прямоугольными импульсами тока длительностью 0,2 мси интервалом 15 секунд. В каждом исследовании первоначально определялимаксимальную амплитуду Н-рефлекса, после чего записывали контрольныеН-рефлексы с камбаловидной (КМ) и передней большеберцовой мышц(ПБМ), составляющие, соответственно, 30 и 10% от максимальнойвеличины. Далее регистрировали тестирующие Н-рефлексы такой величиныв паре с ноцицептивным флексорным рефлексом (RIII), но с задержкамиот 0 до 300 мс после вызова кондиционирующего RIII-рефлекса КМи ПБМ при болевом электрическом раздражении фаланг 1-го и 2-гопальцев стопы одиночными прямоугольными импульсами силой 35-40мА. Регистрацию мышечных ответов осуществляли с помощью поверхностныхэлектродов, накладываемых биполярно на КМ и ПБМ. Электромиографическиесигналы усиливали в полосе пропускания частот 20-2000 Гц на электрофизиологическойсистеме TIESY и регистрировали с частотой опроса 5 кГц, используяIBM PC (80386).

Анализ изменения амплитудытестирующего Н-рефлекса, вызываемого в паре с кондиционирующимRIII-рефлексом, проводили по отношению к амплитуде контрольногоН-рефлекса после усреднения по 10 предъявлениям. Первичную регистрациюН-рефлекса осуществляли за 24 часа до хирургического вмешательства,изменения амплитуды Н-рефлекса по отношению к исходной оценивалиспустя 48 часов после операции.

Статистическую обработкуполученных данных проводили с использованием методов параметрическогои непараметрического анализа.

Результаты исследований и их обсуждение. Основные показатели, отражающие динамику послеоперационного болевогосиндрома, представлены в Таблице 1.

Таблица 1. Оценка интенсивностипослеоперационного болевого синдрома при различных методах анестезииво время операции.

Критерииинтенсивности послеоперационнойболи	группа 1 ЭА(n=203)	группа 2 СА(n=182)	Группа 3 ОА(n=169)
Время 1-готребования анальгетика(час)	2,1± 0,8	6,9±1,5**	1,3±0,1
Средняя интенсивностьпослеоперационной боли (баллы)	3,7± 1,1	1,8±0,4*	4,8 ±1,9
Средняя суммарнаядоза морфина за 48 часов(мг)	16,2±3,3*	7,1±0,4**	28,1±5,7
Процент пациентов, ненуждавшихся в послеоперационном обезболивании	6,4	20,9	-

* - р<0,05

** - p<0,01

Анализ развитияпослеоперационного болевого синдрома выявил наличие достаточно длительногобезболевого периода у пациентов 2-й группы, оперированных в условияхспинальной анестезии (6,9± 1,5 часа), существенно превышавшего попродолжительности как аналогичный показатель в 1-3-й группах, так исреднюю продолжительность фармакологического действия маркаина. Этотмомент является очень важным, так как установлено, что среднесуточнаяинтенсивность боли, а также вероятность хронизации болевого синдрома прямопропорционально зависят от наличия и интенсивности болевых ощущений напротяжении первых 5 часов после окончания операции [8,22]. Средняяинтенсивность боли в группе 2 (1,8± 0,4балла) также была значительно ниже, чем упациентов, оперированных в условиях общей анестезии или одномоментной ЭА(4,8± 1,9 и3,7± 1,1 баллов соответственно). Упациентов, оперированных под общей анестезией (группа 3), болевые ощущенияразвивались уже спустя 55-60 минут после окончания хирургическоговмешательства и быстро достигали клинически значимойинтенсивности.

Основываясь на современномопределении адекватности послеоперационного обезболивания, согласнокоторому средняя интенсивность болевого синдрома по 10-бальной шкале недолжна превышать 3 баллов [20], в первые сутки после операции анальгезиюможно было признать удовлетворительной только у пациентов, оперированных вусловиях СА. Значительное число пациентов, не удовлетворенных качествомпослеоперационного обезболивания, обусловило высокие средние оценкиинтенсивности боли в данной группе. Пациенты, оперированные в условияходнократной ЭА (1-я группа), имели более длительный безболевой период и,первоначально отмечали более низкую интенсивность боли по сравнению сгруппой 3. Однако спустя 5-6 часов после операции значения среднейинтенсивности боли в группах 1 и 3 практически выравнивались. Естественно,что потребность в анальгетиках у больных 1-й и, особенно, 3-й групппревышала аналогичный показатель 2-й группы.

Таким образом, у пациентов,оперированных под спинальной анестезией, было отмечено наиболееблагоприятное течение послеоперационного периода. Интересным является тотфакт, что 38 пациентов 2-й группы (практически, каждый пятый) не нуждалисьв послеоперационном назначении анальгетиков, т.е. был достигнутпревентивный эффект по отношению к развитию послеоперационного болевогосиндрома.

Анализируя полученныерезультаты мы отметили, что они достаточно закономерно отражаютотрицательную роль общей анестезии в формировании послеоперационногоболевого синдрома. В ряде фундаментальных исследований последних лет былопоказано, что общая анестезия, устраняя перцепцию боли, не обеспечиваетблокаду прохождения ноцицептивных импульсов ни на супрасегментарном, ни наспинальном уровне [5,1,11,25]. Суммарная доза опиоидных анальгетиков,введенных в системный кровоток, не обеспечивает достаточной блокадыопиатных рецепторов задних рогов спинного мозга [6]. Слабоанестезированныйспинной мозг во время операции подвергается мощной бомбардировкеноцицептивными стимулами, вызывающими пластические изменения ЦНС, лежащиев основе формирования послеоперационной гиперальгезии. Поэтомуприоритетное значение в повышении качества интраоперационной защиты должнопридаваться центральным нейрональным блокадам, т.е. эпидуральной испинальной.

Основной вопрос при анализеполученных данных вызывало большее влияние спинальной анестезии надинамику послеоперационного болевого синдрома по сравнению с эпидуральной.Казалось бы, и СА и ЭА в равной степени обеспечивают адекватнуюафферентную блокаду ноцицептивных импульсов на сегментарном уровне и,следовательно, должны одинаково предупреждать развитие измененийфункциональной активности структур ЦНС.

Основным различием двухрассматриваемых вариантов регионарной анестезии являлась различнаяпротяженность сенсорной блокады, достигаемой эпидуральным и субдуральнымвведением местного анестетика. В первом случае верхняя граница сенсорногоблока редко превышала уровень Т10, а нижняя зачастую не достигала сегментовS4-5. В то же время,субдуральное введение 4 мл 0,5% р-ра маркаина на уровне L3-4в течение 15-20 минут позволяло обеспечитьнейрональную блокаду протяженностью от Т5-6 до S5. Максимальное сегментарное распространениепроисходило в течение 15-20 минут и практически не зависело от положениябольного в момент выполнения процедуры (в данном исследовании мы неприменяли «тяжелый» спинальный маркаин). Следует подчеркнуть, чтосегментарное распределение местного анестетика можно было, в определеннойстепени, регулировать изменением температуры препарата, дозой, скоростью иуровнем его введения. В частности, иньекция 0,5% маркаина черезмежпозвонковый промежуток L4-5 обеспечивала верхнюю границу блока максимум науровне сегмента Т6, а введениепрепарата в L2-3 в ряде случаевпозволяло поднять ее до уровня Т1-2. Снижение скорости иньекции препарата приводило кбольшему распределению анестетика в равной степени выше и ниже местаиньекции. Увеличения сегментарного распределения можно было достичьсогреванием раствора маркаина до 37 град.С.

Таким образом, мыпредположили, что для оптимального предотвращение гиперактивации нейроновзадних рогов спинного мозга необходима интраоперационная сенсорная блокадапротяженностью Т5-S5, вто время, как ограниченная блокада не способна предупредить индуцированныеизменения функциональной активности ЦНС.

Для проверки данногопредположения было предпринято исследование состояния активностиноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга в послеоперационномпериоде в зависимости от метода интраоперационной анестезии.

Оценивая периоперационнуюдинамику амплитуды Н-рефлекса, в послеоперационном периоде мы отметилипрактически трехкратное возрастание величины тестирующего Н-ответа посравнению с контрольным у пациентов, оперированных в условиях общейанестезии (Рис.1).

АБРис.1. Динамика контрольного итестирующего Н-рефлексов в послеоперационном периоде у пациентов,оперированных в условиях общей анестезии.

Вверху – средние величиныконтрольного и тестирующего Н-рефлексов до операции (А) и после операции(Б)

Внизу реальная запись Н-ответов упациента, оперированного по поводу ложного сустава бедра.

По оси Y – амплитуда Н-рефлекса вмилливольтах

Учитывая, что до операцииамплитуда тестирующего Н-рефлекса увеличивалась лишь на 35% по сравнению сконтрольным значением, можно сказать, что хирургическое вмешательство,выполненное в условиях общей анестезии, приводило к выраженнойсенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга. Величинаконтрольного Н-рефлекса на протяжении периоперационного периода упациентов данной группы практически не изменялась.

Аналогичное исследование упациентов, перенесших операции в условиях спинальной анестезии, позволилозаключить, что величина тестирующего Н-ответа в послеоперационном периодене отличалась от дооперационных показателей (Рис.2).

АБРис.2. Периоперационная динамикаамплитуды Н-ответа у пациентов, оперированных в условиях спинальнойанестезии.

Вверху – средние величиныконтрольного и тестирующего Н-рефлексов до операции (А) и после операции(Б)

Внизу реальная запись Н-ответов упациента, оперированного по поводу перелома костей голени.

По оси Y – амплитуда Н-рефлекса вмилливольтах

Амплитуда контрольногоН-ответа также не отличалась от аналогичного показателя,зарегистрированного накануне операции. Этот факт свидетельствовал оснижении возбудимости нейромоторного аппарата спинного мозга за счет егоадекватной защиты от ноцицептивных воздействий при помощи спинальнойанестезии. На основании полученных данных можно было сделать вывод, чтооперационная травма в данной ситуации не приводила к сенситизацииспинальных нейронов.

И, наконец, сравнительная оценкаамплитуды тестирующего Н-рефлекса выявила ее существенное возрастание впослеоперационном периоде у пациентов, прооперированных в условияходномоментной эпидуральной анестезии по сравнению со спинальной (рис.3).

Рис 3. Изменение средней амплитудытестирующего Н-рефлекса в периоперационном периоде в зависимости отметодики анестезии во время операции.

1 – динамика тестирующегоН-рефлекса у пациентов, оперированных в условиях спинальной анестезии, 2 –аналогичный показатель у больных, оперированных в условиях эпидуральнойанестезии.

По оси Y – средняя амплитудатестирующего Н-ответа в милливольтах

Данное наблюдениесоответствовало клиническим данным о более выраженном превентивном эффектеСА по сравнению с ЭА по отношению к развитию болевого синдрома и позволялосделать вывод о более эффективном предупреждении сенситизацииноцицептивных нейронов ЗРСМ при помощи спинальной анестезии.

Несмотря на то, что Н-рефлексявляется спинальным моносинаптическим рефлексом и его амплитудно-временныепараметры во многом определяются возбудимостью мотонейронов, важную рольиграет тот факт, что последние испытывают на себе постоянное облегчающее итормозное влияние со стороны интернейронов, обеспечивающих передачуинформации к мотонейронам как от ноцицептивных нейронов задних роговспинного мозга, так и от супраспинальных структур, участвующих ввосприятии и анализе “болевых” сигналов [2].

Феномен центральнойсенситизации, наряду с повышением возбудимости и реактивностиноцицептивных нейронов, подразумевает и дефицит тормозных реакций, врезультате чего облегчаются синаптические межнейрональные взаимодействия,происходит активация “молчащих” неактивных синапсов и объединениеблизлежащих сенситизированных нейронов в единые агрегаты[3].

Эта совокупность центральныхнейропластических изменений и обеспечивает усиленный синхронный разряд a-мотонейронов, который мы наблюдали у пациентов в послеоперационномпериоде.

В ряде исследований последних лет,посвященных предотвращению развития хирургического стресс-ответа, такжебыло высказано предположение об оптимальной протяженности сенсорного блокаТ5-S5 [16,21,18]. Очевидно, ограниченная сенсорная блокадане обеспечивает полной блокады повреждающих импульсов всех модальностей. Вчастности, степень симпатического блока, достигаемая при помощиэпидуральной анестезии, до сих пор является предметом дискуссий. При этомизвестно, например, что симпатические преганглионарные волокна от сосудовнижних конечностей распространяются в краниальном направлении до уровняТ6-9, где соединяются с волокнами нисходящими от Т2-5,иннервирующими верхние конечности [9].

В свое время H.Kehlet,анализируя результаты недостаточной эффективности ЭА в профилактикехирургического стресс-ответа отметил, что одной из основных причинявляется недостаточная афферентная и эфферентная симпатическая блокада, аблокада чревного сплетения, дополняющая ЭА, способствует снижениюстресс-ответа [16]. Имеются отдельные сообщения о преимущественном влияниина кортизоловый ответ спинальной анестезии по сравнению с эпидуральной,даже при верхне-абдоминальных операциях [10].

Таким образом, на основаниианатомических данных можно полагать, что спинальная анестезия в отличие отэпидуральной не только обеспечивает адекватную соматосенсорную блокаду, ногарантирует и достаточную симпатическую блокаду.

Основываясь на современныхпредставлений о механизмах влияния операционной травмы на организмчеловека, мы считаем, что степень адекватности анестезии, в первуюочередь, должна определяться ее способностью предотвратить индуцированнуюноцицептивной стимуляцией гиперактивацию сегментарных структур ЦНС, вчастности, нейронов задних рогов спинного мозга. Полученные данныепозволяют сделать вывод о преимущественной роли спинальной анестезии вдостижении этой цели, по крайней мере, при операциях на нижней половинетуловища.

ВЫВОДЫ.

Гиперактивация сегментарных структур ЦНС сформированием интенсивного послеоперационного болевого синдрома являетсяодним из основных проявлений агрессивного воздействия операционнойтравмы на организм человека.
Общая анестезия, устраняя перцепцию боли, непрепятствует формированию индуцированной хирургическим вмешательствомгипервозбудимости ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, и,с этих позиций, не может считаться адекватной.
Эпидуральная анестезия оказывает ограниченноепредупреждающее влияние на изменения функциональной активностисегментарных структур ЦНС, что объясняется ограниченной протяженностьюсенсорного блока и недостаточной степенью афферентной симпатическойблокады.
Спинальная анестезия в большей степени предотвращаетиндуцированные операционной травмой изменения реактивности ноцицептивныхнейронов задних рогов спинного мозга, что позволяет рассматривать ее какнаиболее адекватный метод анестезии при операциях на нижней половинетуловища.

ЛИТЕРАТУРА.

Абрамов Ю.Б. Нейрофизиологический анализ начальныхэтапов развития общей анестезии.: дисс... док. мед. наук. - М.,1986.-349 С.
Байкушев С.Т., Манович З.Х., Новикова В.П.Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервныхболезней. - М.,Медицина. - 1974.
Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервнойсистемы. - М,Медицина. - 1997.- 350 С.
Кукушкин М.Л, Сыровегин А.В, Гнездилов А.В. и др. //Анест.и реаниматол.- 1998.- N.5. - С.16-19.
Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических,анальгетических и психотропных средств в клиническойанестезиологии.-Л.:Медицина,1988.-256 C.
Abram S.E., Olson E.E. //Anеsthеsiology.-1994.- V.80.- P.1114-1119.
d’Amours R, Riegler F, LittleA. // Chest.Surg.Clin.N.Am.-1998.-V.8.-P.703-722.
Beauregard L., Pomp A.,Choiniere M. // Can.J.Anaesth. – 1998.– V.45.– P.304-311.
Bonica J.,Loeser J.,CharmanC.,Fordyce W. The Management Of Pain (Eds.by Bonica J.), 2nd Ed.-Philadelphia, Lea & Febiger,1990.
Carli F., Barnard M., WebsterJ. // Br.J.Anaesth.- 1991.- V.67.- P.567-571.
Coderre T.J., Katz J.,Vaccarino A.L., Melzack R. // Pain.-1993.-V.52.- 259-285.
Dahl J.B, Erichsen C,Fuglsang-Frederiksen A, Kehlet H. // Brit.J.Anaesth. - 1992. - V.69. -P.117.
Dubner R. // Proceed.6th WorldCongr.Pain.- Amsterdam,1991.- P.263-276.
Dubuisson D., Dennis S.G. //Pain.- 1977.- V.4. - P.161-174.
Katz J., Jackson M., KavanaghB., Sandler A. // Clin.J.Pain. - 1996.- V.12.- P.50-55.
Kehlet H. // Br.J. Anaesth.-1989.- V.63.- P.189-195.
Kenshalo D.R., Leonard R.B.,Chung J.M., Willis W.D. // J.Neurophysiol.- 1979.- V.42.-P.1370-1389.
Liu S, Carpenter R., Neal J.// Anesthesiology.- 1995.- V.82.- P.1474-1506.
Perl E.R. // Neural.Mech.Pain.-New York,1983.- P.23-51.
Rawal N. //Reg.Anesth.Pain.Med. – 1999. – V.24. – P.68-73.
Shir Y., Raja S.N., Frank S.M.// Anesthesiology. -1994.- V.80.- P.49-56.
Thomas T., Robinson C.,Champion C. et al. // Pain.- 1998.- V.75. – P.177-185.
Wall P.D. // Pain.-1988.-V.33.- P.289-290.
Woolf C.J., Wall P.D. //Neurosci. Lett.- 1986.- V.64.- P.221-225.
Woolf C.J., Chong M.S. //Anesth.Analg.- 1993.- V.77.- P.1-18.