Тиреотоксический криз, симптомы и неотложная помощь

Тиреотоксический криз — острое, угрожающее жизни обострение тиреотоксикоза. Среди больных, госпитализируемых по поводу тиреотоксикоза, больные в состоянии криза составляют 1-2%. Криз развивается на фоне болезни Грейвса, когда больные прекращают прием антитиреоидных средств, или в случаях недиагностированного гипертиреоза. Клиническая картина характеризуется острой гиперпирексией (температура тела превышает 40 °С), профузным потоотделением, резкой тахикардией (часто с мерцательной аритмией), тошнотой, рвотой, поносом, возбуждением, дрожью и спутанностью сознания. Плохим прогностическим признаком является желтуха. Иногда тиреотоксический криз протекает «апатично» — без беспокойства и возбуждения. Однако такие симптомы, как слабость, спутанность сознания, сердечнососудистые и желудочно-кишечные нарушения, а также гиперпирексия сохраняются.
Тиреотоксический криз обычно диагностируют на основании клинических признаков. Концентрации Т₄, свТ₄, Т₃ и свТ₃ в сыворотке повышены- уровень ТТГ снижен. От обычного гипертиреоза тиреотоксический криз отличается степенью соответствующих сдвигов. Его непосредственной причиной, как полагают, является резкое нарастание уровней свободных Т₄ и Т₃ (вследствие насыщения связывающих мест белков плазмы) с усилением реакций на катехоламины, секреция которых увеличивается при стрессе, спровоцировавшем криз. Больные погибают обычно от сердечных аритмий и острой сердечной недостаточности. Часто отмечаются нарушения печеночных функций и лейкоцитоз (даже в отсутствие инфекции).


Факторы, провоцирующие развитие тиреотоксического криза

• Прекращение приема антитиреоидных средств
• Тяжелые инфекционные заболевания
• Диабетический кетоацидоз
• Инфаркт миокарда
• Нарушение мозгового кровообращения
• Сердечная недостаточность
• Хирургические операции
• Роды
• Травмы (например, перелом шейки бедра)
• Радиойодтерапия (редко)
• Лекарственная аллергия
• Йодированные рентгеноконтрастные вещества
• Диагностика

Лечение тиреотоксического криза

{module директ4}

Больного обычно помещают в реанимационное отделение для постоянного мониторинга сердечной деятельности. Первым делом блокируют синтез и секрецию тиреоидных гормонов, вначале с помощью антитиреоидных средств, а затем йодидом. Можно назначать внутрь или ректально пропилтиоурацил по 150 мг каждые 6 часов или тиамазол по 20 мг каждые 8 часов. Через несколько часов после этого вводят йодиды. Традиционно применяют насыщенный раствор йодида калия по 5 капель 2 раза в сутки, но в настоящее время средством выбора является иопаноевая кислота (по 0,5 г дважды в сутки внутрь или внутривенно) или йогексол по 0,6 г (2 мл омнипака 300) внутривенно также 2 раза в сутки. Эти вещества не только ингибируют синтез тиреоидных гормонов, но и блокируют превращение Т₄ в Т₃, снижая тем самым уровень обоих гормонов в крови. Дополнительно назначают -адреноблокаторы (пропранолол) по 40-80 мг внутрь каждые 6 часов или по 0,5-1 мг внутривенно в течение 10 минут каждые 3 часа. При этом тщательно контролируют функцию сердца. Больным с бронхиальной астмой можно внутривенно вводить селективный антагонист -адренорецепторов эсмолол (вначале в дозе 0,25-0,5 мг/кг за 10 минут с последующей постоянной его инфузией со скоростью 0,05-0,1 мг/кг в минуту). При тяжелом тиреотоксикозе период полужизни стероидов резко укорачивается, что требует введения экзогенных глюкокортикоидов. Дексаметазон, как и -адреноблокаторы (особенно пропранолол), тормозит превращение Т₄ в Т₃. Дексаметазон назначают по 2 мг каждые 6 часов на протяжении 2 суток, а затем постепенно уменьшают его дозы. Для более быстрого снижения уровня Т₄ в крови применяют холестирамин или колестипол, которые связывают этот гормон в кишечнике, нарушая его кишечно-печеночный кругооборот. В качестве поддерживающей терапии используют изотонические растворы, кислород, дигоксин (при мерцательной аритмии или сердечной недостаточности), парентеральное введение водорастворимых витаминов, а также холодные обертывания и ацетаминофен (для снижения температуры тела). Аспирин назначать нельзя, так как он вытесняет Т₄ из связи с глобулином плазмы, повышая тем самым уровень свТ₄. При неэффективности всех этих средств проводят плазмаферез или диализ, но необходимость в этом возникает редко.
В 1920-е годы смертность при тиреотоксическом кризе достигала 100%, но в настоящее время, благодаря современным методам лечения, она снизилась до 20-30%. Однако, поскольку тиреотоксический криз часто ассоциируется с исходными сопутствующими заболеваниями, он все еще представляет собой серьезную медицинскую проблему.

Лечение тиреотоксического криза

Поддерживающие мероприятия

• Инфузионная терапия
• Кислород
• Холодные обертывания
• Ацетаминофен
• Мультивитамины
• По показаниям: антибиотики, дигоксин

Специфическая терапия

• Пропранолол, 40-80 мг внутрь каждые 6 часов
• Пропилтиоурацил, 150 мг каждые 6 часов- или тиамазол, 20 мг каждые 8 часов. При невозможности приема внутрь эти препараты вводят ректально
• Насыщенный раствор йодида калия, 5 капель (250 мг) внутрь дважды в сутки- или иопаноевая кислота, 0,5 г внутривенно или внутрь дважды в сутки- или йогексол, 0,6 г (2 мл омнипака 300) внутривенно дважды в сутки
• Дексаметазон, 2 мг каждые 6 часов
• Холестирамин или колестипол, 20-30 г в сутки