Функции эндокринной системы человека и клинические симптомы при ее нарушениях

При нормальном функционировании эндокринных желез никаких отклонений от нормы не должно быть.

Изменение функции гипоталамо-гипофизарной системы может развиться как в сторону повышения, так и понижения функции.

Гипоталамо-гипофизарная область рассматривается как единая система. Гипофиз представлен двумя долями — передней(ПДГ) и задней(ЗДГ). Информация из ЦНС поступает первоначально в гипоталамус, а оттуда — в гипофиз. После поступления сигнала в гипоталамической области вырабатываются нейрогормоны, которые по специальным портальным сосудам поступают в ПДГ. В задней доле гипофиза локализуются аксоны. Эти аксоны служат местом образования двух гормонов, регулирующих водный обмен и отвечающих за процесс лактации молока и сокращения матки.

Причиной поражения ПДГ, приводящей к гипопитуитаризму — снижению ее функции — являются опухоли, инфаркты или ишемический некроз (тромбоз или аневризмы сосудов внутренней сонной артерии), воспалительный процесс. Поражение ПДГ приводит к снижению выделения отдельных или всех (пангипопитуитаризм) гормонов. В первую очередь страдает секреция гонадотропинов и тиреотропного (ТТГ), и адренокортикотропного (АКТГ) гормонов.

Дефицит гормона роста у взрослых, как правило, не проявляется, а у детей сопровождается развитием нанизма. Дефицит ТТГ приводит к снижению функции щитовидной железы(ЩЖ), что сопровождается появлением гипотиреоза. Дефицит АКТГ ведет к сокращению функции надпочечников, что проявляется возникновением немотивируемой слабости, гипотонией, снижением сопротивляемости к инфекциям и стрессам. Кожа (особенно соски) при этом приобретает коричнево-грязную окраску (аддисонова болезнь). При синдроме Шиена, вследствие некроза ПДГ, развивающегося при гиповолемии и послеродовом шоке, отмечается отсутствие лактации, появляется немотивируемая слабость. Поражение задней доли гипофиза приводит к нарушению продукции АДГ, в результате чего развивается несахарный диабет. Это выражается появлением полиурии (до 10—15 л/сут).

Гиперпитуитаризм — повышение функции ПДГ — сопровождается повышением секреции гормонов и, соответственно, активацией функции периферических эндокринных органов. В редких случаях избыточная продукция гормона роста развивается уже в детском возрасте, когда еще не закрыты эпифизарные зоны роста, что приводит к ускоренному росту. Такие дети имеют очень высокий рост, при этом их тело и мускулатура пропорционально развиты. Речь идет о так называемом гипофизарном гигантизме. Однако в подобных случаях часто отмечается задержка полового созревания, или гипогонадотропный гипогонадизм. Это обуславливает евнухоидную конституцию тела. Наблюдается огрубление черт лица, резкое увеличение ладоней рук и стоп в ширину. Одновременно выявляется увеличение нижней челюсти. Она выпячивается (прогнатизм), что особенно заметно при сравнении фотографий, сделанных 1—2 года назад. Это заболевание называется акромегалией.

У пациентов обычно выявляется бочкообразная грудная клетка, размеры сердца и внутренних органов также увеличиваются.

У мужчин и некормящих женщин редко встречается феномен гиперпролактемии и галактореи. Это связано с аденомами ПДГ (увеличивается продукция пролактина), хотя может наблюдаться и при приеме некоторых медикаментов (метилдофы и опиатов).

Гипофункция коры надпочечников(ГКН) может быть первичной или являться следствием снижения функции ПДГ. Считается, что почти в 70 % случаев ГКН обусловлена первичной идиопатической атрофией надпочечников, вероятно, вследствие определенных аутоиммунных процессов. В остальных случаях отмечаются воспалительные (чаще туберкулезные) процессы.

Кора надпочечников является местом образования некоторых гормонов. Эти гормоны усиливают выведение из организма Na и К (в меньшей степени), тогда как недостаток кортизола приводит к снижению АД. Часто при этом отмечается потемнение кожных покровов. Такая картина характерна для аддисоновой болезни. При гиперфункции надпочечников избыточная продукция одного или нескольких гормонов надпочечников приводит к развитию определенной симптоматики. Так, при гиперпродукции кортикостероидов (кортизола) наблюдаются прибавка в весе, развитие темно-синих полос на бедрах (стрий) и повышение АД. У женщин одновременно развивается аменорея, увеличивается клитор, появляются симптомы вирилизации. Последние проявляются в развитии надпочечникового гирсутизма (оволосение по мужскому типу) и зависят от усиления продукции андрогенов. Усиление продукции альдостерона сопровождается развитием симптомов гиперальдостеронизма.

Контроль работы ЩЖ также осуществляется гормонами ПДГ. Йодид, поступая с пищей и водой, концентрируется в щитовидной железе, где под действием пероксидазы превращается в йод, который в результате ряда превращений, преобразуется в тироксин (тетрайодтироксин, Т₄), и трийодтироксин (Т₃). 80 % этих гормонов связываются с белком — тироксин-связывающим глобулином, а около 20 % связываются с тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином, и только 0,05 % Т₄ и 0,05 % Т3 остаются циркулировать в свободном состоянии.

Все этапы образования и дальнейшего существования Т₃ и Т₄ находятся под контролем ПДГ, которая продуцирует ТТГ. Высокий уровень свободных Т₃ и Т₄ в крови тормозит продукцию ТТГ. Также показано существование релизинг-гормона, влияющего на продукцию ТТГ. Этот гормон представляет собой цепь из трех аминокислот, которые образуются в гипоталамусе, откуда по портальной системе поступают в ПДГ, где связываются тиреотрофными клетками, индуцируя секрецию ТТГ.