Характеристика столбняка

По экологическим признакам выделяют 3 группы клостридий: возбудители бродильных процессов, возбудители гнилостных процессов, которые являются сапрофитами, и патогенные виды.

В настоящее время известно 15 видов патогенных клостридий. Наибольшее значение в патологии человека имеют C. botulinum — возбудитель ботулизма, C. tetani — возбудитель столбняка, C. perfringens — возбудитель газовой гангрены, пищевых токсикоинфекций и некротического энтерита, C. hystoliticum — возбудитель газовой гангрены, C. difficile — возбудитель псевдомембранозного колита, развивающегося на фоне антибиотикотерапии.

Столбняк — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза лежит действие токсина возбудителя на ЦНС. Клинически проявляется приступами генерализованных судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

Столбняк известен с древних времен. Четкое описание его клинической картины было дано Гиппократом. Была известна и связь болезни с ранениями. Возбудитель открыт в 1883 г. Н.Д.Монастырским и почти одновременно А.Николайером, в чистой культуре выделен С.Китазато. Им же совместно с Э.Берингом в 1890 г. был выделен столбнячный токсин и приготовлена антитоксическая сыворотка для лечения больных.

Столбнячный анатоксин, использованный для вакцинации против столбняка, Г.Рамон в 1926 г. получил, воздействуя формалином на токсин. В прошлом в связи с массовым травматизмом столбняк был наиболее распространен во время войн. Несмотря на проведение вакцинопрофилактики, по данным ВОЗ, ежегодно от столбняка умирают около 1,5 млн человек, преимущественно новорожденных в развивающихся странах.

Возбудитель столбняка Clostidium tetani — крупная грамположительная палочка, имеющая жгутики. Она является облигатным анаэробом. При доступе кислорода образует споры, обладающие чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. В сухом виде споры погибают при 155 °С через 20 мин, в 1 % растворе сулемы сохраняет жизнеспособность в течение 8—10 ч.

Столбнячная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. В процессе жизнедеятельности столбнячная палочка вырабатывает 3 токсические субстанции. Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим собой белок с молекулярной массой 150 000, который является сильнейшим ядом, уступающим по токсичности только ботулотоксину.

Источником возбудителя являются многие виды животных (особенно жвачных), у которых в пищеварительном тракте обнаруживаются споры и вегетативные формы возбудителя. Возбудитель также может находиться в кишечнике человека. Однако продуцируемый токсин не всасывается. Попадая с испражнениями в почву, споры столбнячной палочки сохраняются в ней годами, а при благоприятных температурных условиях, отсутствии кислорода или потреблении его аэробной флорой они прорастают, что приводит к накоплению спор. Таким образом, почва служит естественным резервуаром возбудителя.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в ткани при ранениях, особенно осколочных, бытовых и производственных травмах (чаще сельскохозяйственных), вместе с частицами почвы, инородными телами. Нередко причиной заражения являются мелкие травмы ног. Возможно возникновение столбняка после ожогов, обморожения, внебольничных абортов, операций, родов, воспалительных процессов. Иногда входные ворота инфекции установить не удается («криптогенный столбняк»).

Восприимчивость к столбняку высокая. В странах с умеренным климатом отмечается летняя сезонность (сельскохозяйственный травматизм).

После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается.

Попадая в организм через повреждения наружных покровов, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. В анаэробных условиях (некротические ткани, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кислород) споры прорастают и начинается интенсивная выработка столбнячного токсина, который фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них и посредством ретроградного аксонального транспорта достигает ЦНС.

Механизм действия связан со связыванием токсина с синаптическими белками (синаптобревином и целлюбревином) и подавлением действия глицина и гамма-аминомасляной кислоты, тормозящих передачу нервных импульсов. Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, в частности вставочные нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тормозное действие. В результате возникает поток неконтролируемых нервных импульсов к мышцам, что приводит к их тоническому напряжению.

На этом фоне периодически появляются генерализованные судорожные приступы, обусловленные усилением не только эфферентной, но и афферентной импульсации на звуковые, световые, тактильные и другие виды раздражителей. При столбняке в процесс вовлекаются также столовая часть мозга и блуждающий нерв. Развивающиеся во время приступа судорог тканевый ацидоз и гипоксия способствуют усилению судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность. Смерть наступает от асфиксии, паралича сердечной мышцы или вторичных осложнений.

Патоморфологические специфические изменения при столбняке отсутствуют. Обнаруживают переломы костей, в частности компрессионные переломы позвонков, разрывы мышц и сухожилий, дистрофические и некротические изменения в ткани мозга, часто пневмонию.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.