Общая характеристика полиомиелита

Полиомиелит известен с древних времен, однако первое научное описание болезни в 1840 г. представил немецкий врач И.Гейне, в 1890 г. шведский врач К.Медин установил инфекционную природу болезни. Вирус полиомиелита открыт К.Ландштайнером и Е.Поппером в 1908 г. С конца XIX в. стали регистрироваться вспышки полиомиелита, а в середине XX в. болезнь приняла пандемическое распространение, приводя к инвалидизации и смертельным исходам.

В отдельные годы заболеваемость паралитическими формами болезни на территории бывшего СССР приближалась к 10 на 100 000 населения, а в некоторых регионах достигла и более высокого уровня (Эстония, 1928 г. — 82,8 на 100 000 населения).

Успехи в борьбе с болезнью были достигнуты благодаря созданию Й.Солком убитой, а А.Сэбином живой вакцины против полиомиелита. В связи с проведением всеобщей вакцинации в настоящее время регистрируют единичные случаи болезни и небольшие вспышки, как правило, связанные с неполным охватом населения и прививками.

Вирус полиомиелита имеет размер 18—30 нм, содержит РНК. Репродукция вируса происходит в цитоплазме пораженных клеток. По антигенной структуре различают I, II и III типы вируса. В лабораторных условиях вирус культивируют на культурах тканей и лабораторных животных. В окружающей среде вирус устойчив. В течение нескольких месяцев он сохраняется в фекалиях, сточных водах, молоке, на овощах. Длительно сохраняется при низкой температуре. В то же время при 100 °С погибает мгновенно, чувствителен к хлорсодержащим средствам дезинфекции.

Источником возбудителя инфекции являются больные и вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями. Вирус также обнаруживают в носоглоточной слизи.

Основной механизм передачи вируса — фекально-оральный, который реализуется водным, алиментарным и контактно-бытовым путями. Меньшее значение имеет воздушно-капельный путь. При заражении вирусом полиомиелита чаще всего развиваются бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни и лишь в 1 из 200 случаев — типичные паралитические формы полиомиелита. В странах с умеренным климатом болезнь имеет летне-осеннюю сезонность. Чаще всего болеют дети до 3 лет. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет.

Первичное воспроизводство вируса происходит в эпителии пищеварительного тракта и носоглотки. Если диссеминации возбудителя нет, инфекционный процесс протекает субклинически (носительство). Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но возбудитель не проникает в ЦНС, развиваются абортивные формы болезни. Наконец, если вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер, развивается менингеальная или паралитическая форма. Для последней наиболее характерно поражение крупных двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов ствола мозга.

Макроскопически спинной мозг отечен, граница между серым и белым веществом нечеткая, на поперечном срезе — западение серого вещества. Микроскопически выявляют набухание двигательных клеток, распад тигроидного вещества, внутриклеточных фибрилл, кариоцитолиз. В дальнейшем происходит замещение погибших клеток глиальными элементами. Характерной особенностью полиомиелита являются гнездный характер и различная степень выраженности поражения нейронов. Гибель и дистрофические изменения нейронов сопровождаются развитием параличей, однако сохранение части нейронов определяет возможность частичного или полного восстановления функций мышц. Как правило, в оболочках и веществе мозга обнаруживают периваскулярно расположенные лимфоцитарные инфильтраты.

Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения в этих случаях вторичных пневмоний.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.