Общая характеристика чумы

Чума (от арабского «джумма» — боб) известна с давних времен, с III в. до н.э. Первая достоверная пандемия чумы произошла в 527—565 гг. («юстинианова чума») и привела к огромным потерям среди населения Восточной Римской империи. Но самой опустошительной была 2-я пандемия в XIV—XV вв., которая унесла, по оценкам, около 60 млн жизней. Во время этой пандемии была разработана система карантинных мероприятий по борьбе с чумой. Третья пандемия, которая началась в 1894 г. в Гонконге, продолжалась около 20 лет и привела к гибели более 10 млн человек.

В течение XX в. заболеваемость чумой непрерывно снижалась и в настоящее время не превышает нескольких сот случаев в год, однако угроза распространения болезни сохраняется в связи с тем, что природные очаги чумы занимают около 8 % суши. Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китазато. Большой вклад в изучение чумы внесли отечественные ученые (В.К.Высокович, Д.К.Заболотный, В.И.Исаев, И.И.Мечников, Н.Ф.Гамалея, Г.П.Руднев и др.).

Возбудитель чумы Y. pestis — грамотрицательная мелкая палочка овальной формы, окрашивается биполярно («биполяр»), неподвижна, хорошо растет на простых питательных средах, имеющих нейтральную реакцию- оптимум ее роста — 28 °С, факультативный анаэроб, при 37 °С образует капсулу. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде — до 6 мес, в трупах животных и человека — до 2 мес, в гное бубонов, мокроте — до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к средствам дезинфекции. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности являются эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов — коагулаза, гемолизин и др.

Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, однако основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи).

Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудителя, поэтому больной чумой представляет опасность для окружающих, которая резко возрастает при развитии чумной пневмонии.

Передача инфекции осуществляется различными путями, основной — трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, заразившихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножается в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет, образуя микробную пробку («чумной блок»). Блохи могут передавать возбудителя городским грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего формируются антропургические (городские, портовые) очаги инфекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на других животных и человека, которым они передают возбудителя. При повторном кровососании они отрыгивают возбудителя в кровь нового хозяина.

Человек также может заразиться контактным путем через поврежденную кожу при снятии шкурок с грызунов, разделке их туш, при уходе за больным, через контаминированные возбудителем предметы (белье, одежда и др.). Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу мяса больных животных (заяц, сурок, верблюд и др.). Заражение воздушно-капельным путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чумой, иногда в лабораторных условиях.

Заболеванию людей предшествует эпизоотия среди синантропных грызунов, прежде всего крыс, в меньшей степени мышей. Затем возможно появление случаев болезни среди людей с развитием бубонной формы болезни, наконец, при возникновении вторичной легочной чумы возможно возникновение эпидемии первичной легочной чумы. Эпидемии бубонной чумы распространяются медленно, носят локальный характер, встречаются чаще в теплое время года, когда активируется эпизоотия среди грызунов.

На территории России природные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Туву, Забайкалье.

Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после перенесенной болезни формируется иммунитет, однако повторные случаи не исключены.

Возбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается и нередко преодолевает лимфатический барьер, проникает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах.

Важное значение в патогенезе болезни имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают выраженное воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, на сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточными факторами иммунитета. При нерациональном применении антибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение болезни, рецидивы.

Изменения в месте внедрения возбудителя обнаруживают только при кожной форме болезни. При попадании возбудителя в региональные лимфатические узлы формируется чумной бубон. Он характеризуется резко выраженным серозно-геморрагическим воспалением, распространяющимся на окружающие ткани и кожу с последующим некрозом и нагноением. Гематогенно возникают вторичные бубоны, в которых воспалительный процесс менее выражен. Образовавшиеся после вскрытия бубонов язвы заживают медленно с образованием грубых рубцов.

При развитии чумного сепсиса обнаруживаются множественные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, пустулы и некротически-язвенные поражения кожи, серозно-геморрагическая пневмония, септическая селезенка. При первичной легочной чуме развивается лобарная серозно-геморрагическая пневмония с последующим некрозом и нагноением.

Больные погибают от инфекционно-токсического шока, острой сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности, вторичного менингита.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.