Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка крым-конго)

Болезнь описана М.П.Чумаковым в 1945—1947 гг., который открыл ее возбудителя. В период с 1945 г. случаи болезни выявлялись, помимо Крыма, в Краснодарском и Ставропольском краях, Ростовской и Волгоградской областях, Средней Азии, ряде стран Восточной Европы, Африки и Азии. Родственный вирус был выделен в 1967— 1969 гг. в Конго, однако он редко вызывает болезнь у людей, причем она не сопровождается геморрагическим синдромом.

КГЛ регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек. Серологические и вирусологические исследования показали, что длительно существуют природные очаги, в которых вирус циркулирует постоянно, но клинически выраженные случаи КГЛ не регистрируют.

Возбудитель КГЛ относится к семейству буньявирусов, роду наировирус, содержит РНК, устойчив к замораживанию и высушиванию. Термолабилен, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Природные очаги формируются в степных, лесостепных и полупустынных местностях с теплым климатом и развитым скотоводством. Источником возбудителя являются крупный рогатый скот и дикие млекопитающие, основным переносчиком — иксодовый клещ рода Hyalomma. Клещи передают вирус трансовариально потомству, поэтому служат резервуаром вируса. Больные люди также представляют опасность для окружающих, особенно в период кровотечений, поскольку их кровь содержит вирус.

Заражение возможно при уходе за больным, попадании его крови на кожу и слизистые оболочки. Описаны случаи заражения медицинских работников, членов семей и работников лабораторий, работающих с кровью и выделениями больных. В случаях заражения от больных болезнь протекает тяжелей. Восприимчивость к КГЛ высокая. Повторные случаи болезни не описаны. Заболеваемость сезонная с пиком в июне—июле.

Из места укуса вирус распространяется гематогенно и фиксируется клетками эндотелия сосудов, где происходит его репликация, которая сопровождается повреждением клеток и развитием генерализованного васкулита. В наибольшей степени поражаются сосуды микроциркуляторного русла. Повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит активация системы гемостаза с потреблением факторов свертывания крови (коагулопатия потребления), что приводит к развитию геморрагического синдрома. Вирус размножается также в эпителиальных клетках печени и почек, вызывая их повреждения.

Обнаруживают множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Особенно характерны кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В желудке, тонкой и толстой кишке содержится жидкая кровь. В печени выявляют кровоизлияния, дистрофию и некроз гепатоцитов, в почках — дистрофию и некроз канальцевого эпителия, во всех органах — кровоизлияния, расстройства микроциркуляции. Стенка сосудов отечна, эндотелиальные клетки набухшие. Имеются дистрофические изменения и некроз.

Основная причина летальных исходов — массивные кровотечения. Смерть также может наступать в результате ИТШ, отека легких, вторичных бактериальных осложнений.

Инкубационный период от 2 до 14 сут, чаще 3—5 сут. Болезнь протекает циклически. Выделяют начальный период (предгеморрагический), период разгара (геморрагических проявлений) и период реконвалесценции. В зависимости от наличия геморрагического синдрома и его выраженности выделяют КГЛ без геморрагического синдрома и КГЛ с геморрагическим синдромом. КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в легкой и среднетяжелой форме. КГЛ с геморрагическим синдромом протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

В легких случаях КГЛ с геморрагическим синдромом имеются геморрагии на коже и слизистых оболочках. Кровотечения отсутствуют. При среднетяжелой форме, помимо геморрагий, наблюдают необильные кровотечения. Чаще всего отмечают тяжелое течение болезни, которое характеризуется обильными повторными кровотечениями.

Болезнь начинается остро с выраженного озноба и повышения до 39—40 °С температуры тела. Больные жалуются на головную боль, боли в мышцах и суставах, боли в животе и пояснице, сухость во рту. Часто бывает рвота. Характерны выраженная гиперемия лица, шеи, верхней части груди, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Тоны сердца приглушены.

Наблюдают гипотонию и относительную брадикардию, увеличение печени. На 3—6-й день болезни температура тела кратковременно снижается. Одновременно состояние больных прогрессивно ухудшается. Появляются геморрагическая сыпь, чаще на животе, боковых поверхностях грудной клетки, кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, кровоточивость слизистой оболочки рта, носовые, желудочно-кишечные, маточные и почечные кровотечения, которые характеризуются длительностью, повторяемостью и значительной кровопотерей. В этот период отмечаются бледность кожи, субиктеричность склер, цианоз, тахикардия, выраженная гипотензия вплоть до коллапса. Возможны заторможенность, расстройства сознания, судороги, менингеальный синдром.

Общая продолжительность лихорадки около 7—8 дней. После литического снижения температуры тела состояние больных начинает медленно улучшаться. Период реконвалесценции 1—2 мес и более.

При исследовании крови обнаруживают выраженную лейкопению до 1,0•10 /Л, тромбоцитопению, часто азотемию, метаболический ацидоз. При исследовании мочи выявляют протеинурию и гематурию, плотность мочи снижена.

Осложнения: ИТШ, геморрагический шок, отек легких, ОПН, пневмония и другие бактериальные осложнения, тромбофлебит.

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических (укус клеща, контакт с больным) и клинических (интоксикация, двухволновая лихорадка, геморрагический синдром, лейко- и тромбоцитопения) данных. Однако при отсутствии или слабой выраженности геморрагического синдрома необходимо использование вирусологических (выделение вируса из крови) и серологических (РСК, РПГА) методов.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками, менингококкемией, лептоспирозом, сепсисом, септической формой чумы и генерализованной формой сибирской язвы.

Больные подлежат экстренной госпитализации. В ранние сроки болезни эффективна сыворотка или плазма реконвалесцентов в дозе 100—300 мл внутривенно, а также специфический лошадиный иммуноглобулин в дозе 5,0—7,5 мл.

Проводят также дезинтоксикационную терапию, применяют гемостатические средства, дезагреганты. При значительных кровопотерях показано переливание крови, эритроцитной и тромбоцитной массы и кровезаменителей.

При трансмиссивном заражении летальность составляет около 25 %, при заражении от больных достигает 50 % и более.

Основными направлениями профилактики являются защита от укусов клещей и предупреждение заражения от больных. Больные подлежат строгой изоляции. При уходе за ними необходимо работать в резиновых перчатках, респираторе или марлевой маске, защитных очках. Используют только одноразовые иглы, шприцы, трансфузионные системы. Выделения больных обеззараживают.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.