Клиника и течение пиопневмоторакса. Часть 1

Клиническая симптоматика пиопневмоторакса разнообразна и определяется многими факторами: распространенностью гнойного воспаления в плевральной полости, наличием или отсутствием продолжающегося нагноения в легочной ткани, а также легочно-плеврального сообщения, сроком заболевания, возрастом больного и индивидуальными особенностями организма.

Нет необходимости описывать клинические проявления гангрены, острых и хронических нагноений легких до их осложнения пиопневмотораксом, т. е. до момента перфорации деструктивного очага в плевральную полость. Четких клинических симптомов деструктивного процесса в легких, на основании которых можно было предугадать развитие пиопневмоторакса, нет.

Лишь иногда, как писал С. И. Спасокукоцкий (1938), за день, за два до прорыва можно отметить появление шума трения плевры или серозного выпота. Поэтому у больных затянувшимися пневмониями, гангреной легких, острыми абсцессами легких, особенно расположенными кортикально, а также бронхоэктазиями в фазе обострения всегда необходимо иметь в виду возможность развития пиопневмоторакса и на основании изменения клинической картины основного заболевания стремиться диагностировать это осложнение как можно раньше. В связи с этим представляет значительный интерес выявление сроков, в течение которых чаще всего возникает пиопневмоторакс.

За исключением 2 больных гангреной и пиопневмотораксом, который развился в клинике, все наблюдавшиеся нами больные поступили с уже развившимся осложнением, поэтому судить о сроках его возникновения мы могли только на основании анамнестических данных и сопоставлении длительности заболевания с рентгенологическими изменениями. Этот анализ показал, что пиопневмоторакс чаще всего развивался на 3-й неделе заболевания (у 76,6 % больных), т. е. в период осложнения пневмонии (если она не разрешается под воздействием проводимого лечения) гнойной деструкцией легкого. У 11,8% больных пиопневмоторакс развился в более ранние сроки. По-видимому, острые абсцессы и гангрена легких, осложнившиеся пиопневмотораксом у этих больных, были аспирационными. Как указывалось выше, аспирационные нагноения развиваются быстрее, чем пневмонические.

Симптомы перфорации гнойника легкого могут быть различными: от ярко выраженных, которые заставляют не сомневаться в наличии перфорации, до стертых или совсем незаметных. Выраженность симптоматики этой начальной фазы пиопневмоторакса зависит от наличия от отсутствия спаек в плевральной полости и, стало быть, степени распространения гнойного воспаления в плевральной полости. Если последняя свободна, то и момент прорыва часто наблюдается картина шока, поскольку легкое сразу же спадается и обширная поверхность плевры, являющаяся богатой рефлексогенной зоной, раздражается гноем.

Прорыв гнойника в плевральное пространство, ограниченное спайками, препятствующими распространению воспаления на всю плевральную полость, сопровождается менее выраженными, а иногда и вовсе незаметными симптомами. Симптоматика прорыва зависит, по-видимому, от тяжести состояния больного, размеров гнойника в легком, количества излившегося в плевральную полость гноя, а также от вирулентности микробной флоры.

Наиболее бурно и ярко, как считал С. И. Спасокукоцкий (1938), осложняются пиопневмотораксом глубоко расположенные абсцессы, при которых обычно не бывает сращений плевральных листков, которые, имея сообщение с бронхом, содержат смешанную микробную флору. Прорыв такого абсцесса в плевру и инфицирование ее характеризуются выраженными симптомами. Вскрытие в плевру периферического абсцесса, содержащего чаще всего моноинфекцию, сопровождается менее выраженной клинической картиной перфорации. Кроме того, при периферических гнойниках чаще образуются сращения в плевральной полости. Правда, при острых нагноительных процессах наличие рыхлых спаек может не препятствовать быстро нарастающему выпоту, который вместе с выходящим воздухом разрывает их, что проявляется острой картиной перфорации.

По тяжести клинического течения заболевания С. И. Спасокукоцким (1938) были выделены 3 формы пиопневмоторакса:

1) острая, бурно протекающая, проявляющаяся внезапно наступающим тяжелым плевропульмональным шоком-

2) мягкая, при которой картина шока и перфорации выражена незначительно и которой свойственна менее выраженная клиническая картина-

3) стертая, при которой момент перфорации установить трудно, а иногда и вовсе невозможно.

Таким образом, клиническая картина пиопневмоторакса определяется прежде всего общим состоянием больного до перфорации и степенью распространения острого гнойного процесса в плевральной полости после ее наступления. Наличие острой формы пиопневмоторакса нетрудно заподозрить на основании клинических данных, мягкие и стерстые формы могут быть диагностированы только при тщательном наблюдении врача за состоянием больного, имея в виду возможность перфорации легочного гнойника. Чаще все же ограниченные пиопневмотораксы диагностируются лишь рентгенологически.

Из наблюдавшихся нами больных пиопневмотораксом после абсцесса только у 7 (6,5%) можно было говорить об острой форме прорыва гнойника. Из них у 5 больных был тотальный пиопневмоторакс, а у 2 — ограниченный. Во всех остальных наблюдениях были стертые формы заболевания, и у этих больних определить момент перфорации абсцесса в плевральную полость можно было только ориентировочно. Диагноз пиопневмоторакса у них ставили обычно после очередного рентгенологического осмотра по коллабированию легкого и наличию в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем.

Из 21 больного пиопневмотораксом, явившимся осложнением гангрены легких, момент перфорации был замечен врачами и самим больным только у 2. У остальных больных точно определить время развития пиопневмоторакса не удалось. По-видимому, у больных гангреной легких, общее состояние которых и до перфорации очень тяжелое, ухудшение состояния, обусловленное развившимся пиопневмотораксом, не так заметно и часто поэтому просматривается.

При острой форме тотального пиопневмоторакса общее состояние больного внезапно резко ухудшается. Ухудшение состояния можно заметить даже у больных, находившихся до этого в тяжелом состоянии. Появляются острые боли в грудной клетке, возникают резкая одышка, бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. Кровяное давление снижается, пульс учащается и становится слабым или нитевидным. Больные с тотальным пиопневмотораксом чаще всего лежат на больном боку или сидят (при сильной одышке). Больные пиопневмотораксом с легочно-плевральным сообщением не могут лежать на здоровом боку вследствие затекания гноя из плевральной полости в легкое и трахеобронхиальное дерево и появления мучительного кашля.

Наружный вид грудной клетки типичен: дыхательные движения на стороне поражения ограниченны. При напряженных пиопневмотораксах можно наблюдать острое расширение соответствующей половины грудной клетки. Характерным является изменение физикальных данных, бывших до этого. Перкуторно над пораженным легким определяется высокий тимпанит, аускультативно — бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При движении больного можно иногда отчетливо слышать шум плеска, описанный еще Гиппократом.

При обследовании больного в сидячем положении, что становится возможным после стихания острых явлении, над нижними отделами легкого, чаще сзади, определяются укорочение перкуторного звука или тупость, соответствующие скоплению гнойного экссудата в плевральной полости. Взаиморасположение зон тимпанита и тупости меняется в зависимости от положения тела больного.

С. И. Спасокукоцкий (1938) привел 2 случая молниеносного пиопневмоторакса, когда шок и дыхательная недостаточность нарастали так стремительно, что даже не успели прибегнуть к хирургическому вмешательству, и больные умерли на операционном столе. Такая клиническая картина заболевания свойственна так называемым клапанным пиопневмотораксам, которые еще называются вентильными и напряженными. Давление в плевральной полости у этих больных постоянно повышается, что приводит к значительному смещению средостения и диафрагмы, вследствие чего сдавливаются крупные сосуды и затрудняется кровообращение. Перегиб сосудов влечет острое нарастание расстройств сердечной деятельности. Среди наших наблюдений было двое больных с напряженным тотальным пиопневмотораксом, потребовавшим экстренных оперативных вмешательств. Одна больная выздоровела, вторая — умерла. Приведем выписку из истории болезни последней.

Больная Ч. 12 лет, злоупотребляющая алкоголем, срочно переведена в клинику 25.03.78 г. Больна с 07.03.78 г. Лечилась амбулаторно, а 16.03.78 г. с диагнозом правосторонней пневмонии госпитализирована в терапевтическое отделение. 22.03.78 г. начала откашливать гнойную мокроту. За день до поступления в клинику после приступа кашля состояние внезапно резко ухудшилось: появились сильные боли и правом боку, резкая слабость, обморочное состояние. АД 10,7/4 кПа (80/30 мм рт. ст). Пульс 150 в 1 мин, слабого наполнения.

Диагностирован пневмоторакс. После внутривенного введения глюкозы, эуфиллина, строфантина состояние улучшилось. При поступлении в клинику состояние очень тяжелое. Бледная, акроцианоз. Беспокоят боли в правом боку, одышка. Пульс 110 в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения. АД 16/10,7 кПа (120/80 мм рт. ст.). Тоны сердца приглушены. Границы относительной сердечной тупости смещены влево. Число дыханий — 32 в 1 мин. Над правой половиной грудной клетки определялись тимпанит и резко ослабленное дыхание. Анализ крови: эр. 4,16•10 в 12 степени/л, Hb 126 г/л, л. 4,7•10 в 9 степени/л, и. 13%, с. 79%, лимф. 6%, мон. 2%, общий белок 52 г/л.

Рентгенологически в день поступления (рис. 1) коллабирование правого легкого, широкий горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, резкое смещение средостения влево. Клинически и рентгенологически диагностирован правосторонний напряженный тотальный пиопневмоторакс. Начата интенсивная терапия. Плевральную полость пунктировали и дренировали посредством торакоцентеза. Эвакуировано около 1200 мл гнойно-геморрагического экссудата. В посеве - золотистый стафилококк. Вакуум в плевральной полости отсутствует. Состояние больной несколько улучшилось.

При рентгеноскопии 26.03.78 г. отмечено уменьшение смещения средостения, но легкое по-прежнему коллабировано. Появилась воспалительная инфильтрация в нижней доле левого легкого. В связи с отсутствием возможности расправить легкое (по дренажу в большом количестве поступал воздух), продолжающимся тяжелым общим состоянием решено, несмотря на большой риск, оперировать больную.

28.03.78 г. произведена пневмонэктомия. В плевральной полости обнаружено 700 мл гноя. Легкое плотное, «не дышит», покрыто фиброзными пленками. В средней доле обнаружены абсцесс, выполненный распадающимися тканями, и дефект на поверхности легкого 0,4х0,3 см, открывающийся в междолевую щель. После операции осуществляли продленную искусственную вентиляцию легкого. Состояние оставалось очень тяжелым. Стали нарастать явления сердечной слабости, и через 2 дня после операции больная умерла. На аутопсии обнаружены гнойный трахеобронхит, пневмония единственного легкого, отек головного мозга, паренхиматозная дистрофия внутренних органов.

Рис. 1. Правосторонний напряженный тотальный пиопневмоторакс. Правое легкое полностью коллабировано. Средостение смещено влево. В правой плевральной полости широкий горизонтальный уровень жидкости

Если при тотальном пиопневмотораксе нет клапанного механизма, то после стабилизации состояния больного дальнейшее течение заболевания зависит в основном от наличия или отсутствия гнойно-деструктивного процесса в легочной ткани, а также величины бронхоплеврального сообщения.

Нагноение легких проявляется кашлем с выделением гнойной мокроты, патогномоничными физикальными данными. Ориентироваться на данные лабораторного исследования сложнее, так как изменения при нагноении легкого и плевры в основном идентичны. Необходимо иметь в виду, что при кашле гнойная мокрота может выделяться из плевральной полости при крупном бронхоплевральном сообщении.

Общее состояние больных тотальным пиопневмотораксом с продолжающимся деструктивным процессом в легком обычно тяжелое. Имеются явления гнойной интоксикации в связи с очагами нагноения в плевре и легком, дыхательной недостаточности вследствие коллабирования легкого, не имеющего тенденции к расправлению. Характерной в клинической картине заболевания у таких больных является нарастающая анемия. Продолжающееся нагноение в легочной ткани, бронхоплевральное сообщение, чаще всего вынуждают после неэффективного консервативного лечения прибегнуть к операции.

Больной Б. 43 лет к моменту поступления в клинику 10.01.79 г. болел в течение 9 дней, из которых 5 дней лечился в терапевтическом отделении. Состояние при поступлении очень тяжелое. Резкая слабость. Самостоятельно не может двигаться. Бледность кожных покровов. Кашель со зловонной гнойной мокротой до 300 мл в сутки. Цианоз. Температура тела 38,1 °С. Пульс 110 в 1 мин, ритмичный. Число дыханий 20 в 1 мни. Над правым легким определялись резкое укорочение перкуторного звука и ослабление дыхательных шумов.

Анализ кропи: Нb 113 г/л, эр. 3,62•10 в 12 степени/л. л. 20,3•10 в 9 степени/л, п. 31 %. ю. 3 %. Токсическая зернистость нейтрофилов. Общий белок 85 г/л. АГ 0,5. Клинически и рентгенологически (рис. 2) гангрена нижней доли правого легкого, правосторонний многокамерный тотальный пиопневмоторакс. 11.01.79 г. произведено двойное дренирование плевральной полости: в восьмом межреберье по лопаточной линии (через дренаж удалено 1500 мл гноя с неприятным запахом) и в пятом межреберье по парастернальной линии (получено 300 мл гноя). В посеве — рост кишечной палочки. Осуществляли ежедневные обильные промывания плевральной полости фурацилином и солафуром и постоянную активную аспирацию.

Попытки расправить легкое успеха не имели, вакуум в плевральной полости отсутствовал. Одновременно в течение 2 нед проводили интенсивную тепапию. В сутки вводили: 10 % раствора глюкозы 1500 мл. аминопептида 1000 мл. В течение 5 дней проведен курс лечения ингибиторами протеолиза (гордокс по 300 000 ЕД). Проведена иммунизация стафилококковым анатоксином по схеме. В результате проведенной предоперационной подготовки состояние улучшилось, уменьшилось количество мокроты, появился аппетит, стал ходить, снизилась до субфебрильных цифр температура тела, улучшился состав лейкоцитов. Однако легкое расправить не удалось (рис. 3).

05.02.70 г. (через 25 дней после поступления) оперирован. Был обнаружен гангренозный абсцесс нижней доли легкого, на диафрагмальной поверхности которого выявлены 2 дефекта легочной ткани размерами 0,3х0,3 и 0,2х0.2 см, через которые поступали воздух и зловонный гной. Верхняя и средняя доли коллабированы и иммобилизированы спайкой. Резекция нижней, декортикация средней и верхней долей легкого, частичная плеврэктомия. Продолжительность операции 2 ч 20 мин. Операционная кровопотеря 2300 мл. Послеоперационный период вначале тяжелый. В плевральную полость введены 3 дренажа. Остаточную плевральную полость корригировали пневмоперитонеумом. Состояние постепенно улучшилось. Легкое расправилось. Выписан в хорошем состоянии через 1½- мес после операции. Обследован через год. Чувствует себя хорошо, работает.

Рис. 2. Правосторонний многокамерный тотальный пиопневмоторакс. Множественные горизонтальные уровни в правой плевральной полости и неравномерное коллабирование легкого

После развития пиопневмоторакса гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани может продолжаться, как это было представлено в приведенном наблюдении. Нагноение в легком может даже прогрессировать, что часто наблюдается при осложнении гангренозных процессов пиопневмотораксом.

Однако нередко перфорация и опорожнение гнойника в плевральную полость, о чем говорилось выше, способствуют стиханию нагноения в легком. Клинических признаков продолжающегося нагноения легкого в таких случаях нет или они выражены незначительно. Вся клиническая симптоматика определяется гнойным процессом в плевральной полости и его распространенностью. Заболевание после уменьшения острых явлений протекает более благоприятно, а успех лечения зависит от продолжительности существования пиопневмоторакса и состояния бронхоплеврального сообщения. Приведем наблюдение остро развившегося распространенного пиопневмоторакса с регрессирующим после перфорации абсцессом легкого, но сохраняющимся бронхоплевральным сообщением.

Больной К. 43 лет переведен в клинику из терапевтического отделения 19.05.76 г. с жалобами на слабость, одышку, боли в левой половине грудной клетки. Остро заболел 19.05.76 г. и был госпитализирован. 31.05.76 г. диагностирован острый абсцесс верхушечного сегмента нижней доли левого легкого (рис. 4). Лечили больного внутривенными вливаниями морфоциклина. Однако продолжал лихорадить и откашливать до 200 мл гнойной мокроты. 02.06.76 г. внезапно почувствовал резкие боли в левом боку, возникло обморочное состояние. После введения сердечных средств и кислородотерапии наступило улучшение самочувствия. Клинически и рентгенологически диагностирован левосторонний тотальный пиопневмоторакс.

При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Температура тела субфебрильная. Суточное количество мокроты — около 50 мл. Пульс 120 в 1 мин, ритмичный. АД 15,3/10,7 кПа (115/80 мм рт. ст.). Перкуторно — притупление над нижними отделами левого легкого. Выше зоны тупости — тимпанит. Смещение границ относительной сердечной тупости вправо. Анализ крови: Нb 120 г/л, эр. 3,62•10 в 12 степени/л, л. 10•10 в 9 степени/л, с. 62%, п. 5%, э. 2%, лимф. 21 %, мон. 10%. Общий белок 65 г/л.

Рентгенологически при поступлении (рис. 5) все левое легкое коллабировано, средостение смещено вправо, широкий горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости. 10.06.76 г.- пункция плевральной полости, во время которой аспирировано 1100 мл гноя без запаха. В посеве рост белого стафилококка. По время пункции обнаружено отсутствие вакуума в плевральной полости. В течение недели осуществляли ежедневные плевральные пункции с аспирацией жидкости и воздуха. Состояние больного значительно улучшилось, однако расправить легкое не удалось.

16.06.76 г. произведена декортикация левого легкого с частичной плеврэктомиой. В плевральной полости обнаружено большое количество сгустков фибрина. Левое легкое со всех сторон покрыто плотной швартой толщиной до 0,2 см. В области VI сегмента обнаружен дефект поверхности легочной ткани 0,2x0,3 см, через который поступал воздух. Дефект ушит атравматическими швами, спайка с поверхности легкого удалена. Легкое расправлено во время операции. Послеоперационный период протекал гладко. Выписан через 2 нед после операции. Амбулаторно обследован через 1 года. Здоров, работает.

Рис. 4. Острый абсцесс нижней доли левого легкого

Образовавшийся у этого больного при перфорации абсцесса дефект поверхности легочной ткани был, по-видимому, большим. Гнойник легкого через этот дефект быстро опорожнился, полость его очистилась, а дефект остался. Легкое, не имевшее возможности расправиться из-за легочно-плеврального сообщения, ошвартовалось, что и потребовало его декортикации.

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.

Гангрена легкого и пиопневмоторакс