Диагностика пиопневмоторакса

Диагноз пиопневмоторакса, даже при ограниченных его формах, поставить в большинстве случаев нетрудно, если помнить о возможности его развития при острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких, внимательно следить за изменениями общего состояния больного и физикальных данных в момент перфорации и после него. Диагноз пиопневмоторакса в таких случаях лишь подтверждается данными лабораторных и рентгенологических исследований. Только у незначительной части больных с «малым» ограниченным пиопневмотораксом, когда прорыв легочного гнойника в плевральную полость ничем себя не проявляет, а состояние больного после прорыва почти не изменяется, диагноз становится случайной находкой при очередном рентгенологическом исследовании.

Все больные были переведены к нам в клинику из терапевтических стационаров, где чаще всего наблюдали клиническую симптоматику прорыва легочного гнойника и начальный период пиопневмоторакса. В течение какого-то времени больных с развившимся пиопневмотораксом лечили в этих стационарах. Позднее, при поступлении в клинику, больные пиопневмотораксом обычно жаловались на слабость, недомогание, одышку, боли в грудной клетке, сухой или влажный кашель. Некоторые больные с ограниченным пиопневмотораксом не предъявляли никаких жалоб, за исключением подъемов температуры по вечерам. Общее состояние больных пиопневмотораксом с продолжающейся деструкцией легочной ткани было более тяжелым, особенно среди пациентов гангреной легких и пиопневмотораксом. Тяжелое и очень тяжелое состояние отмечено при поступлении в клинику у 24 % больных пиопневмотораксом без продолжающейся деструкции и у 52 % больных, у которых продолжался гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.

Высокая температура тела (выше 38 °С) отмечена при поступлении у трети всех больных. Она была нормальной в 18 % наблюдений. Выделение больших количеств мокроты характерно для больных пиопневмотораксом с продолжающейся деструкцией легочной ткани, особенно если она обусловлена гангренозным процессом. Большое количество мокроты (более 100—150 мл в сутки) всегда должно расцениваться как один из признаков продолжающегося распада в легочной ткани. При пиопневмотораксе, развившемся как осложнение острого абсцесса легкого, выделения больших количеств мокроты может и не быть, так как гнойник в легком после перфорации или постепенно очищается и даже заживает, или продолжает дренироваться в плевральную полость.

Гнойная интоксикация, являющаяся ведущей в клинической картине больных пиопневмотораксом, проявляется выраженными воспалительными изменениями в крови — лейкоцитозом, анемией, гипопротениемией и резкой диспротеинемией (табл. 1).

Изменения состава крови у больных пиопневмотораксом характеризуются высоким лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. Такая картина наблюдалась у большей части наших больных, но в 17 наблюдениях (18,4 %) лейкоцитоза не было. Из них у 3 состояние было очень тяжелым, и отсутствие лейкоцитоза объяснялось, вероятнее всего, пониженной реактивностью организма вследствие тяжелой интоксикации. Высокий лейкоцитоз (более 15•10 в 9 степени/л) наблюдался у 29,3 % всех больных, в том числе у 16 из 21 больного пнопневмотораксом, развившимся после гангрены легких. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево также наблюдался не у всех больных: у 54,3 % он отсутствовал. Несмотря на отсутствие лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево у части больных, средние показатели этих величии, приведенные в таблице, достаточно велики. Такие средние данные получены за счет резких изменений у оставшихся больных.

Таким образом, по нашим наблюдениям, для пиопневмоторакса характерны изменения состава лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево), которые болел, выражены у больных с продолжающейся деструкцией легочной ткани.

Не у всех наблюдавшихся нами больных были обнаружены и изменения состава эритроцитов. Количество гемоглобина было в пределах нормы у 28,1 % обследованных, а нормальное число эритроцитов — у 30,8%. Снижение гемоглобина ниже 100 г/л отмечено у 31,7% больных, а резкая анемия (менее 3•10 /л эритроцитов) у 18,7%. Развитие анемии в большей степени зависит от продолжающегося легочного процесса и его характера, чем от гнойного плеврита. Об этом свидетельствуют изменения основных показателей состава эритроцитов (см. табл. 1). Так, снижение гемоглобина было у 82,3 % больных с деструкцией легочной ткани и только у 40 &rsquo-% больных, у которых нагноительный процесс в легком разрешился. Такая же закономерность наблюдалась и при подсчете эритроцитов (анемия отмечена соответственно у 84,4% и 55,5%). Изменения красной крови были более выражены у больных, у которых пиопневмоторакс осложнял гангрену легких.

Исследование белков крови, проведенное у 110 больных, обнаружило почти постоянную диспротеинемию при нормальном количестве общего белка (в том числе и циркулирующего) у большинства больных. У больных с продолжающейся деструкцией легочной ткани средние показатели количества циркулирующего белка оказались на нижней границе нормы.

Постоянным и выраженным, особенно при продолжающейся деструкции легких, было снижение количества альбуминовых фракций белка, в том числе циркулирующего альбумина, повышение грубодисперсных глобулиновых фракций. Из общего числа обследованных лишь у 6 больных альбумино-глобулиновый коэффициент не был изменен. У 62,5 % больных этот показатель оказался умеренно сниженным, а у 36 % отмечено резкое его снижение (ниже 0,5). В начальных периодах развития гнойного процесса диспротеинемия наблюдается за счет увеличения глобулиновых фракций белка при отсутствии снижения абсолютного уровня альбуминов.

В дальнейшем по мере прогрессирования нагноения абсолютный уровень альбуминов падает. Уменьшение количества альбуминов более выражено, если продолжается деструкция легочной ткани, особенно протекающая по типу гангрены. При этом белковые потери увеличиваются, и наблюдающаяся диспротеинемия определяется уже значительным снижением абсолютного количества альбуминов (табл. 2).

Волемические расстройства (см. табл. 2), с большим постоянством наблюдающиеся у больных пиопневмотораксом, тесно связаны с диспротоинемией и интоксикацией. Альбумин плазмы вместе с электролитами является основной водосвязывающей силой, а поэтому изменения количества белка и его фракций оказывают прямое влияние па объем циркулирующей крови.

Исследования волемических расстройств, проведенные у 68 больных пиопневмотораксом (из них у 45 с продолжающейся деструкцией легочной ткани), обнаружили нормоволемию только у 16 (23,5%). Из них 12 больных имели пиопневмоторакс без продолжающейся деструкции легкого. 1-я и 2-я фазы волемических расстройств по Г. И. Лукомскому, соответствующие начальному периоду нагноительного процесса и характеризующиеся незначительным снижением объема циркулирующего альбумина, плазменного объема, объема циркулирующей крови, отмечены лишь у 8 (11,7 %) больных. В этой фазе гнойный процесс в плевральной полости компенсирован, влияние факторов резорбции и потери уравновешено.

Основная часть наблюдавшихся больных — 35 (51,4%) — находились в 3—4-й фазах волемических расстройств, характеризующихся резкой диспротеинемией, постоянным снижением глобулярного объема при нормальном или повышенном плазменном объеме и отсутствии большого дефицита ОЦК (см. табл. 1 и 2). Это — фаза нарушенной компенсации, когда возрастает влияние фактора потери белка из-за продолжающегося катаболизма, следствием чего является прогрессирующее уменьшение количества циркулирующего альбумина. 25 из обследованных больных (36,9 %), из которых у 15 были пиопневмоторакс и гангрена, находились в 5-й фазе волемических расстройств, когда наблюдался дефицит всех компонентов ОЦК и белков. Состояние этих больных было наиболее тяжелым, сопровождалось отеками, увеличением печени, резкой гнойной интоксикацией, легочно-сердечной недостаточностью. Из умерших 18 больных пиопневмотораксом, среди которых было 11 больных гангреной, у 7 была 3—4-я фаза волемических расстройств, а у 11 человек — 5-я фаза.

Функция почек нарушается главным образом при хроническом течении гнойного процесса в плевральной полости и характеризуется амилоидозом. Специфических нарушений функции почек при пиопневмотораксе не выявлено. У 51 % больных в моче не было патологических изменений. У 49 % определялась незначительная протеинурия. Цилиндры обнаружены лишь у 4,3 %. Признаков почечной недостаточности не было ни у одного больного.

Пиопневмоторакс приводит к значительным нарушениям функций аппарата внешнего дыхания и кровообращения вследствие гнойной интоксикации, уменьшения дыхательного объема коллабированного легкого, смещения средостения, ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки и диафрагмы. Изменения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем при пиопневмотораксе не являются специфичными. Они характерны и для других нагноительных заболеваний легких и плевры.

Для оценки функционального состояния систем органов дыхания и кровообращения у 50 больных исследовано внешнее дыхание и у 41 — центральная гемодинамика методом интегральной реографии по М. И. Тищенко (табл. 3). По количеству наблюдений группы больных с деструкцией и без деструкции легочной ткани были сопоставимы.

Из таблицы видио, что для больных пиопневмотораксом характерны явления легочной и легочно-сердечной недостаточности. Эти изменения были более выражены у больных с продолжающейся деструкцией легочной ткани, однако различия средних показателей групп больных, приведенных в таблице, оказались статистически недостоверными. У подавляющего большинства больных отмечены тахипноэ, выраженное и резкое снижение ЖЕЛ и МВЛ (69—30%) и жизненного показателя (1:5—1:2). Изменения сердечно-сосудистой системы характеризовались постоянной тахикардией. Более чем у половины обследованных были признаки сердечной недостаточности (снижение ударного индекса менее 38). У 20 % больных выявлена частичная и у 40 % — полная декомпенсация кровообращения (коэффициент резерва 1,6—0,5). Нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем у больных пиопневмотораксом взаимосвязаны, о чем свидетельствует повышение коэффициента дыхательных изменении у всех обследованных больных.

Рентгенологический метод исследования занимает одно из ведущих мест в диагностике пиопневмоторакса, особенно ограниченных его форм, имеющих стертую картину прорыва и незначительно выраженную клиническую симптоматику. Используют рентгеноскопию, рентгенографию, томографию и плеврографию. Необходимость в бронхографии при пиопневмотораксе возникает реже, когда ставят вопрос о радикальном хирургическом вмешательстве и определяют степень поражения легкого и объем операции.

Большое практическое значение имеет латерография — рентгенография в положении больного на здоровом или больном боку. При сравнении с рентгенограммами в переднезадней проекции латерограмма позволяет более точно судить об истинных размерах полости пиопневмоторакса, четко контурировать ее верхний полюс, определить наличие или отсутствие плевральных сращений, осумкование гноя.

Необходимость в томографическом исследовании возникает при пиопневмотораксах с продолжающимся гнойно-деструктивным процессом в легком. Плеврография в 3 проекциях с интервалом в 7—10 дней используется для определения динамики размеров остаточной плевральной полости и степени расправления коллабированного легкого. В качестве рентгеноконтрастных препаратов чаще всего используются водорастворимые (кардиотраст, уротраст, верографин, диодон), реже масляные (йодолипол).

С помощью перечисленных методов рентгенологического исследования диагностика пиопневмоторакса не сложна, особенно в случаях тотальных и ограниченных форм с выраженной клинической симптоматикой. На рентгенограммах при этом определяются более или менее выраженное коллабирование легкого и широкий горизонтальный уровень экссудата в плевральной полости, свободно перемещающийся при изменении положения тела. Форма плевральной полости при тотальном пиопневмотораксе зависит от количества поступивших в нее гноя и воздуха, эластических свойств легочной ткани, а также от наличия или отсутствия спаек, могущих удержать легкое от полного спадения. И таких случаях в плевральной полости можно заметить неравномерное поджато легкого и множественные горизонтальные уровни.

При ограниченных пиопневмотораксах, особенно локализующихся в заднебазальных отделах плевральной полости, часто трудно отдифференцировать скопление жидкости в плевральной полости (т. е. пиопневмоторакс) от абсцесса легкого. Невозможно это сделать при так называемой плевролегочной полости, образующейся вследствие гнойного расплавления кортикальной части легкого вместе с висцеральной плеврой. При этом задней стенкой образовавшейся полости является париетальная плевра, а передней и боковыми — распадающееся легкое.

В случаях, когда легочный гнойник, перфорировавший в плевральную полость, опорожнился не полностью, на рентгенограммах можно заметить 2 (а иногда и больше) уровня жидкости, находящихся на разной высоте: один, располагающийся в деструктивной полости легкого, а другой — пристеночный, находящийся в плевральной полости.

Нередко высокое стояние неподвижного левого купола диафрагмы (вследствие травмы, релаксации пли спаечного процесса) может быть причиной диагностической ошибки, когда газ и уровень жидкости в желудке могут симулировать левосторонний базальный пиопневмоторакс- рентгеноконтрастное исследование желудка разрешает все сомнения. Во всех случаях окончательной диагностической процедурой, подтверждающей диагноз пиопневмоторакса, является герметичная пункция плевральной полости и аспирация гноя.

Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.

Гангрена легкого и пиопневмоторакс