Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Диагностика

Диагностика. Диагноз ПМР ставится с помощью МЦУГ с контрастным веществом или с изотопом. Большую осторожность следует соблюдать, чтобы избежать возникновения или усиления рефлюкса в связи с техническими особенностями проведения обследования. Контрастное вещество с температурой тела ребенка, не слишком концентрированное, вводят в мочевой пузырь через тонкий катетер под умеренным давлением, без анестезии.

Обследование верхних отделов мочевой системы (почки, мочеточники) имеет чрезвычайно важное значение и проводится с помощью ультрасонографии, внутривенной урографии (ВнВУ) и изотопной ренографии. Каждый из этих методов позволяет выявить рубцовые изменения в почках, но особенно информативной мы считаем изотопную ренографию.

При ультрасонографии и ВнВУ можно получить более ценные данные относительно увеличения размеров или атрофии почек, изотопная ренография в этом плане менее достоверна. Из косвенных признаков о наличии ПМР говорят изгибы и борозды лоханки или мочеточника на ВнВУ, так же как и гидроуретер на ультрасонографии, уменьшающийся при опорожнении мочевого пузыря.

Некоторым пациентам целесообразно сделать цистоскопию. Состояние устьев мочеточников, длина туннеля, трабекулярность или признаки воспаления могут в какой-то степени определять лечение.

Трабекулярность подтверждает наличие НВД или ОВОП, которые требуют лечения до реимплантации, так же как и острое воспаление уротелия. Пациенты с учащенным мочеиспусканием, императивными позывами, недержанием мочи и симптомом приседания должны быть обязательно подвергнуты уродинамическому обследованию. НСД и детрузорно-сфинктерная диссинергия также должны быть по возможности устранены с помощью консервативной терапии до принятия решения об антирефлюксной операции.

Течение ПМР. Естественное течение ПМР может быть чрезвычайно разнообразным: от спонтанного исчезновения до формирования клинически не проявляющихся рубцовых изменений в почке, портальной гипертензии и конечной стадии почечной недостаточности. Различные факторы определяют возможность исчезновения рефлюкса. К ним относятся возраст больного, степень рефлюкса, тип устья мочеточника, протяженность подслизистого туннеля и внутрипузырные изменения.

В среднем скорость исчезновения ПМР оценивается следующими показателями — от 20 до 30% мочеточников за каждый 2-летний период.69 Однако у неоперированных больных этот процесс происходит быстрее — 30—35% за год. То, что от типа устья мочеточника (рис. 52-9) зависят потенциальные возможности исчезновения рефлюкса, несомненно подтверждается существенно различающейся частотой ПМР при разных вариантах конфигурации устьев (табл. 52-8).

Таблица 52-8. Зависимость частоты рефлюкса от формы и расположения устья мочеточника

Рис. 52-9. Наиболее распространенные типы устьев мочеточника (вид при эндоскопии). А, Нормальное. В, В виде стадиона. С, Подковообразное. D, Латеральное. Е, В виде лунки для гольфа.

Выявлена также четкая связь между наличием рефлюкса и протяженностью интравезикального отдела мочеточника, установленной эндоскопически путем интубации мочеточника калиброванным уретеральным катетером (рис. 52-10).

Рис. 52-10. Течение пузырно-мочеточникового рефлюкса в зависимости от длины мочеточникового туннеля в миллиметрах.

Спонтанное исчезновение ПМР отмечается в 80% случаев при рефлюксе I и II степени, но только в 41% — при рефлюксе III, IV и V степени (рис. 52-11).

Рис. 52-11. Зависимость частоты спонтанного исчезновения пузырно-мочеточникового рефлюкса от его степени. Частота исчезновения первичного рефлюкса уменьшается с увеличением его степени (слева). При вторичном рефлюксе возможность спонтанного его исчезновения практически не зависит от степени, что говорит о необходимости лечения первичной дисфункции мочевого пузыря как главного прогностического критерия. Цифры над столбиками указывают число мочеточников.

Дети младшего возраста имеют более благоприятный прогноз в плане возможности исчезновения рефлюкса, что может быть связано с укреплением мочепузырного треугольника в процессе роста, а также с ослаблением НСД. В отличие от первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса, исчезновение рефлюкса при наличии НВД не имеет столь четкой зависимости от степени рефлюкса.

Поражение почки в результате рефлюкса может возникать в виде локальных рубцовых изменений, генерализованного рубцевания с атрофией почки или в виде задержки ее роста. В связи с этим, необходимо очень тщательно наблюдать в динамике за почкой, дренируемой рефлюксирующим мочеточником, обращая внимание не только на рубцевание, но и на рост почки, который оценивается в сравнении с показателями стандартных кривых, представленных на рисунке 52-12.

Рис. 52-12. Максимальный размер (длина) почки в зависимости от возраста (А), роста (В), массы тела (С) и поверхности тела (D).

Поражение почки при рефлюксе обычно возникает при сочетании ПМР с ИМТ и преимущественно у детей в возрасте до 2 лет. Однако в настоящее время нет сомнений в том, что риск поражения почки при рефлюксе сохраняется и в значительно более позднем возрасте. Рефлюкс способен вызывать поражение почки в отсутствие ИМТ за счет воздействия давления, обусловленного НВД и ОВОП. Возможность поражения почки при высоком внутрипузырном давлении, сочетающемся с ПМР, подтверждена экспериментально.

Однако известны случаи тяжелого поражения почек и при отсутствии ОВОП, НВД и ИМТ. Согласно теории уретеральных зачатков, ПМР, связанный со смещением устьев мочеточников, сочетается с аномалиями дифференциации почек. Такой мочеточник отходит, по-видимому, не из соответствующего сегмента вольфова протока, а поэтому и с нефрогенным тяжем соединяется аномально, что и приводит к аномалиям развития почки.

Хотя данный механизм и отмечается в некоторых случаях, однако остается неясным, каким образом врожденное поражение почки, связанное с ПМР, при отсутствии ОВОП, НВД и ИМТ, возникает при нормально расположенных устьях мочеточников. Подобные наблюдения позволяют предполагать, что к нарушению развития почек может приводить воздействие давления при наличии внутриутробного ПМР.

При длительном наблюдении и обследовании 923 детей установлено, что главными факторами, обусловливающими образование новых рубцов в почках и усугубляющими старые рубцы, являются: высокое динамическое давление в мочевом пузыре, тяжесть рефлюкса и частота ИМТ. Дети с низкой степенью ПМР менее склонны к развитию прогрессирующего поражения почек в сравнении с больными, имеющими рефлюкс IV и V степени (рис. 52-13).

Рис. 52-13. Риск развития новых рубцов или прогрессирования старых растет с увеличением степени пузырно-мочеточникового рефлюкса. При каждой степени цифрами указано число мочеточников.

Подобная же зависимость отмечается и у детей со вторичным рефлюксом (рис. 52-14). При обследовании таких пациентов с целью выявления поражения почек как показателя успешности консервативной терапии, следует иметь в виду тот факт, что возникающие в почках изменения рентгенологически проявляются лишь через 8 месяцев.

Рис. 52-14. Зависимость образования рубцов в почке от степени рефлюкса у пациентов со вторичным рефлюксом. Риск рубцевания растет с увеличением степени рефлюкса. Цифрами при каждой степени указано число мочеточников.

После формирования, порой скрыто протекающего, рубцов в почках возникают разнообразные клинические проявления нефропатии, наиболее яркими из них являются ренальная паренхиматозная гипертензия и конечная стадия поражения почки (КСПП). Исследования значения рефлюксогенной нефропатии (РН) как причины ренальной паренхиматозной гипертензии позволили установить, что от 30 до 60% случаев гипертензии в детском возрасте связаны с РН, которая является также одной из основных причин конечной стадии почечной недостаточности.

У многих пациентов диагноз КСПП не был поставлен до первого эпизода инфекции мочевого тракта, либо инфекция распознавалась непосредственно перед или одновременно с установлением диагноза КСПП. Выявление гистологичести очевидной картины пиелонефрита говорит о том, что скорее всего этим изменениям предшествовала инфекция, и подчеркивает скрытый бессимптомный характер РН, а соответственно — необходимость тщательного длительного наблюдения за детьми с ПМР.

Многими исследованиями подтверждается важная роль в прогрессировании РН поражения клубочков и четкая связь между РН, «тяжелой» протеинурией и поражением клубочков, напоминающим фокальный сегментарный гломерулосклероз. Хотя механизмы развития этого заболевания остаются недостаточно ясными, однако определенную роль, по-видимому, играют иммунологические нарушения, захват макромолекул при поражении мезангия, сосудистые изменения при гипертензии и клубочковая гиперфильтрация. Из перечисленных теорий наиболее приемлемой и распространенной в настоящее время является теория клубочковой гиперфильтрации.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер