Вопросы регенерации легких у детей

Видео: Воспаление лёгких - Школа доктора Комаровского

Развитие многих направлений в легочной хирургии у детей находится в тесной связи с исследованием физиологической и репаративной регенерации легкого. Последнее в морфо-физиологическом отношении представляет собой сложный орган.

До настоящего времени в научной литературе продолжается дискуссия о природе морфологической перестройки легкого, зависимости репаративной регенерации от возраста пациента, объема резецированной легочной ткани, особенностях ее восстановления у растущего организма на различных этапах постнатального развития легкого и по многим другим вопросам.

Не установлены точно и пределы функциональной и морфологической компенсации легкого. Отдельные исследователи рассматривают гипертрофию альвеол как времепное явление, в то время как Л. К. Романова (1971) и ряд других авторов оценивают эту репарацию как стойкий процесс. Имеется и третья точка зрения: любая гипертрофия альвеол есть не явление компенсаторно-восстановительного характера, а обычная эмфизема.

В последние годы накоплено много научных фактов, свидетельствующих в пользу гипертрофического стойкого процесса. Установлено, что в ответ на операционную травму при резекции легкого (сегментарная резекция, пневмонэктомия) возникают репаративные изменения как поврежденного, так и иптактного легкого, т. е. компенсаторный процесс протекает по закопам парного органа.

Регенерационная гипертрофия — своеобразный способ регенерации, заключающийся не в воспроизведении первоначальной формы органа, а в том, что объем и вес его постепенно восстанавливаются благодаря росту оставшихся сегментов (Л. К. Романова, 1971). По мнению многих экспериментатор в, процессы компеигсаторной гипертрофии и регенерации легкого не исключают друг друга.

На раневой поверхности резецированного легкого возникает соедииительнотканный рубец (Ф. Р. Киевский, 1908- А. А. Биркун, 1962).

Различают три периода регенерационной гипертрофии: 1) первичной, или «ложной», гипертрофии- 2) вторичной, или истинной, гипертрофии- 3) стабилизации и завершения компенсаторной гипертрофии.

Основным механизмом компенсации дыхательной поверхности является гипертрофия альвеол. За счет их глубины происходит увеличение объема альвеол. Процесс гипертрофии сопровождается реактивными и компепсаторно-приспособительными изменениями. К реактивным относят отек клетки, изменения эндоплазмы и т. д., к компенсаторно-восстановительным — уменьшение отека цитоплазмы, нормализацию строения клетки, их гипертрофию и гиперплазию (Л. К. Романова).

Процесс развития компенсаторной гипертрофии характеризуется мозаичностью: не все клетки одной и той же альвеолы претерпевают однозначные изменения. В период компенсации наступают значительные изменения и в наиболее важной части альвеолы-барьере кровь — воздух. Толщина этого барьера по сравнению прочим периодом постепенно увеличивается 1—2 раза. В щелях между базальными мембранами обнаруживаются пучки эластических и коллагеновых волокон. Таким образом, наряду с гипертрофией альвеолы одновременно происходят большие изменения и в структуре воздушно-кровяного барьера.

Общий ход развития компенсаторно-приспособительной реакции, степень ее проявления, длительность, устойчивость реакции зависят от возраста пациента, степени компенсации и состояния легкого до операции, наличия или отсутствия послеоперационных осложнений, длительности послеоперационного периода и т. д.



На характер морфологической перестройки оперированного легкого у детей существуют две диаметрально противоположные точки зрения. Ряд исследователей указывают, что развитие восстановительного, компенсаторного периода в легких молодых и взрослых людей не имеет каких-либо различий и рост легкого мало влияет на механизм компенсации (Waltern, 1964, и др.). По мнению других авторов (Bremer, 1937- Adams, 1960, и др.), у молодого организма в период компенсации важную роль играет период роста легкого.

На этой стадии компенсации они обнаружили в растущем организме образование новых альвеол, что свидетельствует в пользу истинной регенерации легочной паренхимы. Б. Г. Гольдина (1952) подтвердила это положение клиническим наблюдением: на аутопсии трупа девушки 17 лет, погибшей в связи с саркомой легкого и ателектазом его, в легком в альвеолярном ходе обнаружено 180—185 альвеол (при норме 80—90), что свидетельствует о росте паренхимы единственно функционирующего легкого. К подобным же выводам пришли Longacre и Johansmann (1940) и многие другие экспериментаторы.

Клиническая практика показывает, что у детей (при поражении ряда сегментов легкого хроническим патологическим процессом) увеличиваются в объеме здоровые отделы легкого, благодаря чему нередко пораженные сегменты почти полностью замещаются здоровыми. При тотальном поражении легкого контралатеральное легкое также увеличивается в объеме — развивается так называемая легочная грыжа.

Для изучения особенностей компенсации альвеол у детей нами подвергнуты гистологическому изучению участки здоровых, увеличенных в объеме отделов легкого, биопсированных из сегментов, соседних с патологически измененными (К. С. Ормантаев, И. С. Дергаев, 1970). Установлено выраженное увеличение объема альвеол без истончения их стенок, т. е. в компенсаторно увеличенных в объеме соседних отделах бронхо-легочной ткани отмечено развитие компенсаторной гипертрофии.



В эксперименте на молодых, растущих крысятах в возрасте от 16 до 2 дня, массой 25—30 г после рев акции диафрагмальной доли или удаления целого легкого в различные сроки (от 3 до 12 мес) проведен подсчет среднего количества альвеол в одном альвеолярном ходе легких и параллельно подсчет количества альвеол в контрольной группе крысят этого же возраста.

Обнаружено увеличение их на 50—60%, что свидетельствует о наличии у растущего организма ускоренного процесса новообразования альвеол. Увеличение количества альвеол обнаруживалось равномерно во всех отделах легкого, тогда как в контрольной группе новообразованные альвеолы найдены лишь на периферии. Одновременно выявлены гипертрофические процессы: утолщение межальвеолярных   перегородок, гиперплазии аргирофильных и коллагеновых волокон, пролиферация клеточных эле ментов (К. С. Ормантаев, 1970).

Таким образом, клинические, морфологические и экспериментальны исследования свидетельствуют о том, что после резекции легкого у пациентов молодого возраста в период продолжающегося роста легкого и всего организма в целом преобладают процессы истинной регенерации с гипертрофией основных элементов легочной ткани. Этот процесс особенно интенсивно выражен у детей раннего возраста.

Следовательно, в отличие от взрослых, у которых компенсация достигается в основном за счет растяжения функциональных единиц (С. А. Гаджиев, 1967, и др.), У детей преобладает гиперпластический процесс легочной ткани, что свидетельствует о более совершенных механизмах компенсации у растущего организма.

В то же время нельзя не учитывать, что обширные резекции, проводимые в период наиболее выраженного формообразования в легком, могут привести к резкому нарушению процесса компенсации и тканевого равновесия. Подобные исходы описаны в литературе.

Клиническая практика свидетельствует о том, что число детей, страдающих двусторонним поражением легких, не уменьшается. Этим объясняется высокий процент обширных резекций, проводимых в клиниках. Удаление обширных участков легкого (свыше 60%) сопровождается значительным растяжением альвеол, гиперплазией капилляров, пролиферацией клеток межальвеолярных перегородок, уплощением и фиброзным изменением стенок альвеол. По периферии обнаруживаются очаги эмфиземы (Л. К. Романова).

С целью изучения особенностей проявления компенсаторных процессов у молодого, растущего организма после различных по объему резекций легкого в эксперименте на молодых, растущих крысах в возрасте от 16 до 21 дня, массой 25—30 г (К. С. Ормантаев) производилось удаление диафрагмальной доли (первая серия) и резекция целого легкого, (вторая серия).

Ожидаемого увеличения прогрессирования эмфизематозного процесса во второй серии опыта не наблюдалось. В то же время в едицственном оставшемся после резекции легком обнаруживался резко выраженный гипертрофический процесс в альвеолах и легочных артериях, по периферии — участки резкого увеличения альвеол с истончением межальвеолярных перегородок и разрывом их. При более обширных резекциях (свыше 70%) в оставшихся сегментах возникало тотальное соединительнотканное перерождение.

Таким образом, удаление большого количества сегментов легких сопровождается гипертрофией оставшихся сегментов. Увеличение объема легкого обусловлено растяжением воздухоносных путей и альвеол, истинной их гипертрофией и по периферии — эмфиземой. Чем обширнее резекция, тем более выражен эмфизематозный процесс.

Следовательно, у молодого растущего организма, несмотря на наличие более совершенных методов компенсации по сравнению со взрослыми, обширные резекции легкого, особенно двусторонние и на единственном легком, могут нарушить процесс формообразования легкого и тканевого равновесия. Степень компенсации находится в прямой зависимости от Степени нарушения показателей функции внешнего дыхания: чем меньше это отличие от нормальных показателей, тем полнее проявляется функциональная компенсация. Особенно совершенна она у тренированных пациентов.

Длительное наблюдение за больными детьми, подвергнутыми оперативному лечению по поводу патологии легких, позволило нам выявить четкую зависимость степени нормализации и стабильности показателей внешнего дыхания от сроков наблюдения (т. е. фактора времени) и объема резекции. У детей после пульмонэктомий и более обширный резекций (до 10—12 сегментов) в течение первых 3—5 лет отмечаются компенсированные показатели внешнего дыхания, в дальнейшем постепенно нарастают симптомы сердечно-легочной недостаточности, а через 10—12 лет у некоторых из них возникает декомпенсация. При менее обширных резекциях симптомы недостаточности не обнаруживаются 10—12 лет.

Подводя итоги, считаем необходимым еще раз подчеркнуть более совершенный механизм компенсации легких у детей в отличие от взрослых. Стойкость и степень этого процесса зависят от объема резекции и фактора времени.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук