Ателектаз

Видео: Ателектаз легкого. Что делать, если нечем дышать

Ателектаз в переводе с греческого обозначает «неполное растягивание». Впервые ателектаз описал Jorg в 1832 г. Он назвал этим термином неразвернувшееся легкое у новорожденного. По установившимся представлениям ателектаз легкого следует отличать от коллапса легкого.

В зарубежной литературе последний термин широко распространен для обозначения приобретенного ателектаза в отличие от врожденного. Подобная трактовка терминов вносит много путаницы. Считают, что правильнее называть коллапсом легкого сдавление (спадение) в результате внешних причин (например, пневмоторакс, гемоторакс, пиопневмоторакс, пиоторакс и т. д.).

Если же подобной внешней причины для спадения легкого нет, а легкое или отдельные участки его спавшиеся и не участвуют в дыхании, то подобное состояние именуется ателектазом. Приведенное разграничение терминов имеет не только теоретическое, но и практическое значение, так как патогенез развития изменений в легком и лечебная тактика при коллапсе и ателектазе существенно отличны.

Ателектаз может быть тотальным (захватывает все легкое или оба легких), долевым, сегментарным, дольковым и ацинозным.

Отдельные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения ателектаза легких у детей освещены в работах И. С. Дергачева (1960), Д. Г. Веллер (1963), И. К. Еспповой и О. Я. Кауфмана (1968), И. М. Кодоловой и Э. И. Фридмана (1968), М. И. Владыкина (1971), Ю. Ф. Исакова и соавт. (1970), А. Г. Пугачева и соавт. (1970) и др.

Частота

Общие сведения о частоте ателектаза легкого у детей в литературе отсутствуют. Более конкретные данные приведены в отношении частоты ателектаза, (возникшего после операций на липких у детей.

По данным Э. Столнцер (1946), И. Г. Климович (1966), Э. А. Гайдышева (1972) и др., ателектаз оставшихся здоровых отделов легкого наблюдается у 20—30% на летких бальных. Среда других осложнений после операции на легких  частота занимает второе место (по материалам клиники детской  хирургии  ЦОЛИУ врачей) (1970).

Этиология и патогенез

Следует различать внутриутробный ателектаз (нормальное безвоздушное состояние легких в последние месяцы внутриутробной жизни), врожденный ателектаз (когда после рождения ребенка по различным причинам не происходит расправления нормально сформированного легкого), физиологический ателектаз (правильнее называть его «состояние резервной гиповентиляции определенных отделов легких») и приобретенный ателектаз (вторичное спадение нормально сформированных альвеол, после того как они уже участвовали в акте дыхания).

К врожденному ателектазу приводит черепно-мозговая травма, недостаток или отсутствие антиателектатического фактора сурфактанта, секретируемого альвеолярным эпителием (особенно часто наблюдается у недоношенных новорожденных), аспирация новорожденным околоплодных вод, пороки развития бронхов с образованием соединительнотканных перемычек, препятствующих проникновению воздуха в дистальные отделы, и пр. (рис. 89).


Ателектаз легкого может возникнуть при попадании инородных тел в трахео-бронхиальное дерево. Известна группа послеоперационных ателектазов и не только после операций на легких. Некоторые из них носят чисто рефлекторный характер. Так, описаны случаи ателектаза легкого после операций на органах брюшной полости, произведенных под местной анестезией.

Отдельные ателектазы легочной ткани могут возникнуть в результате давления каких-либо внутрилегочных образований (так называемый компрессионный ателектаз). Примером компрессионного ателектаза может служить прикавернозный ателектаз,   возникающий рядом с каверной (рис. 90).




Приобретенными ателектазами считаются ателектазы аллергического гемеза, когда в результате бранхониазма и отека (слизистой возникает непроходимость бронха.

Дистезионный ателектаз, возникающий в нижних отделах легких у ослабленных взрослых больных, у детей наблюдается редко.

Сравнительная узость трахео-бронхиалыюго дерева и склонность к  реакциям со стороны слизистой оболочки трахеи и бронхов у детей создают более благоприятные условия для развития ателектаза легких чем у взрослых. Опухоль легкого как причина ателектаза у детей в отличие от врослых встречается очень редко.

Патофизиологические изменения в организме, возникающие при ателектазе легкого, зависят в основном от объема ателектаза, образовавшихся патоморфологических изменений и фона, на котором он развился. Ателектаз одного-двух сегментов может длительное время существенно не влиять на функциональное состояние органа. Более обширные ателектазы ведут к дыхательной недостаточности различной степени. Спавшиеся участки легкого не участвуют в дыхании.

Кровоснабжение их значительно уменьшается, однако некоторый сброс неоксигенированной крови в большой круг кровообращения все же происходит. При возникновении в ателектатических участках вторичных изменений и присоединении гнойной инфекции возникают признаки гнойной интоксикации. При ателектазах обтурационной природы с полным закрытием просвета дренирующего бронха темп спадения легочной ткани зависит от скорости поглощения кислорода и углекислого газа из альвеол.

Известно, что кислород рассасывается в первые 30 мин после закупорки, а углекислый газ — через 2 ч. Спадение легочной ткани сопровождается застойным полнокровием и пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. В последующие 6—8 ч происходит полное поглощение азота и легкое полностью спадается. Постепенно разрушается бронхиальный и альвеолярный эпителий.

Присоединяются пневмония и процессы склерозирования. Обратное полное морфологическое восстановление участка легкого, находящегося в спавшемся состоянии более 3 дней, значительно затруднено.

Патологоанатомическая картина. Ткань легкого в зоне ателектаза уменьшена в объеме, при ощупывании не крепитирует, безвоздушна, иногда темно-багрового цвета, сначала приобретает мясистую консистенцию, а при развитии ппевмосклероза становится плотной.

В ближайшие 2—3 сут выявляются признаки воспаления. В течение 2 нед прогрессируют альтеративно-пролиферативные изменения по типу ателектатической пневмонии. В зоне ателектаза возможно образование пневмосклероза, деформирующего бронхита, бронхоэктазов и ретенционных кист бронхов.

Однако подобный путь развития необязателен. А. И. Струков (1964), В. Д. Фирсов и Г. С. Крючкова (1968) доказали возможность восстановления очага ателектаза после многих месяцев его существования. А. И. Клембовский (1961) нашел пути коллатерального межсегментарного перемещения воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Поскольку неизвестно, по какому пути пойдет развитие ателектаза, тактика в отношении ателектаза легкого всегда должна быть активной.

Некоторое исключение, вероятно, составляют небольшие по объему ателектазы аллергического генеза, которые иногда носят летучий характер — внезапно возникают (например, во время приступа бронхиальной астмы) и так же внезапно исчезают.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук