Дыхание при пневмонии. Особенности дыхания при ателектазе легкого

Термин «пневмония» означает любое воспалительное состояние легких, при которых некоторая часть или все альвеолы заполнены жидкостью или клетками крови. Обычно это бактериальная пневмония, которая чаще вызывается пневмококками.

Болезнь начинается из инфицирования альвеол- легочная мембрана воспаляется и становится порозной, поэтому из крови в альвеолы проникают жидкость и даже эритроциты и лейкоциты. Инфицированные альвеолы все больше наполняются жидкостью и клетками, а вызывающие инфекцию микробы и вирусы переходят из одних альвеол в другие. Затем следует «консолидация» больших участков легких (иногда целых долей или легкого полностью), т.е. пораженные участки наполняются смесью жидкости и обломков клеток.

Во время пневмонии газообменные функции легких меняются в разных стадиях болезни по-разному. В ранние стадии процесс пневмонии может локализоваться в одном легком со снижением альвеолярной вентиляции, но с сохранением нормального кровотока в нем. Это приводит к двум отклонениям в функции легких: (1) сокращению общей площади свободной респираторной мембраны- (2) снижению вентиляционно-перфузионного коэффициента. Эти отклонения вызывают гипоксемию (низкое содержание кислорода в крови) и гиперкапнию (высокое содержание двуокиси углерода в крови).

На рисунке показано влияние пониженного вентиляционно-перфузионного коэффициента во время пневмонии на насыщение крови кислородом. Видно, что кровь при прохождении вентилируемого легкого насыщается кислородом на 97%, а при прохождении плохо вентилируемого легкого — только на 60%. Средняя насыщенность крови, посылаемой левым желудочком в аорту, составляет только 78%, что намного ниже нормального уровня.

Особенности дыхания при ателектазе легкого

Ателектаз означает спадение альвеол. Он может произойти в отдельных частях легких или охватить целое легкое. Наиболее частыми причинами возникновения ателектаза являются: (1) полная обструкция дыхательных путей- (2) отсутствие сурфактанта в жидкости, выстилающей альвеолы.

Обструкция воздухоносных путей. Эта разновидность ателектаза обычно происходит в результате: (1) блокады большого количества малых бронхов слизью- (2) обструкции большого бронха большим комом слизи или каким-либо плотным новообразованием. Воздух, оказавшийся за блокадой, рассасывается в течение нескольких минут или часов и попадает в кровь, протекающую по легочным капиллярам. Если легочная ткань достаточно податлива, альвеолы после этого просто спадаются. Но если легкие из-за фиброзной ткани стали ригидными и не могут спадаться, вслед за абсорбцией воздуха из альвеол в них возникает отрицательное давление значительной величины, под его влиянием жидкость из капилляров будет поступать в альвеолы, которые полностью наполнятся отечной жидкостью. При ателектазе всего легкого обычно возникает именно такая ситуация, ее называют массивным коллапсом легкого.

Влияние массивного коллапса легкого на всю функцию легких показано на рисунке. Коллапс легочной ткани не только закрывает альвеолы, но почти всегда увеличивает сопротивление кровотоку в сосудах спавшегося легкого. Частично такое повышение сопротивления происходит от спадения легкого, в результате сосуды сдавливаются и складываются вместе с уменьшением объема легкого. Кроме того, гипоксия в спавшихся альвеолах вызывает дополнительное сужение сосудов.

Из-за сокращения сосудов сокращается и кровоток через спавшееся легкое. К счастью, большая часть крови направляется в вентилируемое легкое и там хорошо насыщается кислородом. В показанной на рисунке ситуации через вентилируемое легкое проходит 5/6 массы крови и только 1/6 ее направляется в невентилируемое легкое. В результате общее значение вентиляционно-перфузионного коэффициента падает весьма умеренно, и несмотря на полное выпадение вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается незначительное уменьшение насыщения кислородом.

Отсутствие сурфактанта как причина спадения легких. Сурфактант секретируется специальными эпителиальными клетками альвеол в жидкость, покрывающую внутреннюю поверхность альвеол. Наличие сурфактанта в альвеолах снижает поверхностное натяжение в них в 2-10 раз, что обычно играет большую роль в предотвращении спадения альвеол. Однако в ряде случаев, например при болезни гиалиновых мембран (называемой также синдромом респираторного дистресса), которая часто встречается у новорожденных детей, количество выделяемого альвеолами сурфактанта снижена настолько, что поверхностное натяжение альвеолярной жидкости оказывается в несколько раз выше нормы. У этих детей наблюдается тенденция к спадению легких или наполнению их жидкостью. Многие из этих детей погибают от удушья после ателектаза больших участков легких.

Источник: http://meduniver.com