Острые венозные тромбозы

Острые тромбозы системы нижней полой вены - одна из сложных и чрезвычайно важных проблем ангиологии, и это обусловлено прежде всего тем, что они являются основным источником (свыше 90%, по данным Г. Могош, 1979 г.- ВТ. Рябцева, П.С. Гордеева, 1987 г.) легочных эмболии, нередко с летальным исходом. Кроме того, в 80-95% случаев после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей в последующем развивается клиника посттромботической болезни. По отношению к общему числу больных с заболеваниями вен нижних конечностей больные острыми венозными тромбозами составляют 30% обследованных, однако большое число тромбозов клинически не всегда представляется возможным выявить. Подозрение на наличие первичного тромботического очага или перенесенный тромбоз возникает лишь при развитии осложнений: тромбоэмболии легочной артерии или посттромботической болезни. Следовательно, общий удельный вес венозных тромбозов в числе сосудистых заболеваний значительно выше, чем выявляется клинически.

Тромбоз может поражать различные отделы венозной системы человека, но наиболее частая его локализация (свыше 95%) (B.C. Савельев и др., 2001 г.) - система нижней полой вены. Этот факт можно объяснить прежде всего особенностями венозной гемодинамики в нижних конечностях и более низкой фибринолитической активностью (Pandolfi et al., 1967 г.) венозной стенки этого региона.

Этиология и патогенез

Поддержание целостности стенки сосудов и жидкого состояния крови в сосудистом русле - одно из основных условий сохранения постоянства внутренней среды. Механизм включения защитных систем крови, поддерживающих гомеостаз, их взаимодействие в процессе функционирования обеспечивают защиту организма от кровопотери из поврежденного сосуда и от инфекции посредством влияния на иммунологическую реактивность организма. Путем активации фибриполитической системы крови предупреждается распространение по сосудистому руслу защитного тромба от места его первичного образования.

В здоровом организме при нормальном функционировании системы гемостаза и интактности эндотелия отсутствуют условия для патологического тромбообразования и нарушения кровотока в магистральных сосудах, так как существует функциональное взаимодействие между факторами, ведущими к свертыванию крови и тромбообразованию и к фибринолизу. Это функциональное взаимодействие регулируется нервно-эндокринными механизмами. Нарушение функции системы гемостаза, ведущее к увеличению тромбогенного потенциала крови и повышенной наклонности к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК), обозначают термином «тромботическое состояние гемостаза» (B.C. Савельев и др., 1979 г.) или «тромботическая болезнь» (В.П. Балуда и др., 1992 г.).

Тромботическая болезнь может быть врожденной и приобретенной, протекать без видимых клинических симптомов и проявляться при определенной ситуации, индуцирующей внутрисосудистую активацию системы гемостаза. Врожденное тромботическое заболевание - ведущий фактор риска возникновения мигрирующего венозного и артериального тромбоза у клинически здоровых людей молодого возраста. Приобретенные формы обусловливают более высокую вероятность возникновения тромбозов при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением гемостатического гомеостаза.

При врожденных формах тромботической болезни повышенная наклонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию связана с дефицитом регуляторов антикоагулянтного звена системы гемостаза и тромбоцитов. При приобретенных формах тромботической болезни патология функции системы гемостаза может быть связана с одновременным нарушением в различных ее звеньях, а повышенная наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию выявляется при различных заболеваниях.

Врожденная форма тромботической болезни обусловлена прежде всего дефицитом естественных антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С и S). Причем более чем 90% случаев врожденных форм приходится на дефицит антитромбина III. Передача по наследству дефицита этих белков происходит по типу аутосомального признака. Следует иметь в виду, что у больных с венозным тромбозом частота обнаружения дефицита этих протеинов невелика и составляет, по мнению большинства авторов, 8-10%. Приобретенные формы дефицита этих протеинов могут быть обусловлены заболеваниями печени, нефротическим синдромом, ДВС-синдромом, приемом прямых (дефицит антитромбина III) и непрямых (дефицит протеинов С и S) антикоагулянтов. Тромбозы могут возникать на фоне исходно сниженной свертываемости крови, дефиците пускового фактора каскада свертываемости крови — фактора XII (Хагемана), прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, при циркуляции в крови больных системной красной волчанкой «волчаночного антикоагулянта».

Существует множество факторов, нарушающих физиологическое равновесие в системе гемостаза и вызывающих активацию свертывающей системы крови с последующим внутрисосудистым свертыванием крови и внутрисосудистым тромбообразованием.

В 1854 г. Р. Вирховым (R. Virchow) была установлена зависимость между повреждением сосудистой стенки, изменением свертывающих свойств крови, замедлением кровотока и внутрисосудистым тромбообразованием. Триада Вирхова составляет основу современной теории тромбообразования.

Повреждение сосудистой стенки, обусловленное разными причинами (химическими, травматическими, бактериальными, токсическими), играет наиболее важную роль в патогенезе тромбоза. Эндотелий сосудов обладает высокой тромборезистентностью и способствует сохранению жидкого состояния циркулирующей крови (B.C. Баркаган, 1988 г.- и др.). Это свойство эндотелия связано со следующими его особенностями:

Повреждение сосудистой стенки способствует активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза следующим образом:

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими их функциями:

Приведенные данные свидетельствуют о единстве тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (М.С. Мачабели, 1980 г.- Б А. Кудряшов, 1981 г.- В.П. Балуда, 1981 г. и др.). Ведущая роль в первичном тромбообразовании принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Процесс образования тромбов состоит из трех этапов. В начальном сегменте любого тромба имеется белая головка. Первый этап тромбогенеза состоит в прилипании тромбоцитов к волокнам коллагена, которые выступают в просвет сосуда вследствие повреждения его стенки каким-либо процессом, т.е. пусковым моментом тромбообразования всегда является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Помимо этого, при повреждении стенки сосуда изменяется электрический заряд эндотелия с отрицательного в норме на положительный. Тромбоциты также имеют отрицательный заряд, поэтому поврежденный эндотелий способствует оседанию тромбоцитов.

На втором этапе формирования тромба происходит быстрое скопление кровяных пластинок, которое обусловлено действием аденозиндифосфорной кислоты (АДФ), выделяемой тромбоцитами. Процесс скопления кровяных пластинок (агрегация тромбоцитов) может быть обратимым под воздействием антиагрегантных препаратов (аспирин).

Третий этап тромбогенеза представлен превращением фибриногена под воздействием тромбина в фибрин с образованием фибриновой сетки, в которой оседают форменные элементы крови, увеличивая тем самым массу сгустка. Это так называемый процесс коагуляции, который играет важную роль в образовании главным образом красного тромба. Красный тромб прогрессивно растет вследствие местного активирования процесса коагуляции в результате реакции со стороны начального сгустка крови, из которого освобождаются тромбогенетические вещества.

Итак, выше было отмечено, что основными факторами тромбообразования в венах являются различные изменения сосудистой стенки, изменения в свертывающей системе крови и замедление кровотока. Без взаимодействия этих факторов тромбообразование в венах невозможно. В зависимости от того, какой из этих факторов является первоначальным и преобладающим, принято различать флеботромбозы и тромбофлебиты. При тромбофлебитах первопричиной внутрисосудистого тромбообразования служит повреждение сосудистой стенки, ведущее к локальной активации свертывающей системы крови, образованию активного фактора XIII (фибриназы, под влиянием которой происходит превращение растворимого фибрина в нерастворимый), торможению фибринолиза и снижению антиагрегационных свойств сосудистой стенки.

При флеботромбозах, развивающихся обычно в послеоперационном периоде и при массивных травмах тканей и сосудов, образование тромба обусловлено изменениями свертывающих свойств крови и замедлением кровотока. При повреждении тканей в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина с последующим образованием тромбина. Тромбин, в свою очередь, ведет к превращению фибриногена в фибрин, который осаждается в местах замедленного кровотока, особенно в глубоких венах голени и тазовых венах. В нитях фибрина оседают форменные элементы крови, образуется кровяной сгусток, который или лизируется, или превращается в тромб. Такой тромб слабо фиксирован к сосудистой стенке только головкой и может осложниться эмболией. В последующем развивается вторичное воспаление сосудистой стенки, и процесс организации тромбов идет по одному принципу. Следует только отметить, что при флеботромбозах сгусток крови отличается большей ретрактильностью, в связи с чем сокращенный тромб может свободно располагаться в просвете сосуда, будучи связанным со стенкой сосуда только на небольшом участке. Такие тромбы называют «флотирующими», и они часто служат источником тромбоэмболии.

При высокой степени ретрактильности тромба создаются благоприятные условия для ретромбоза, так как при этом выделяется сыворотка, богатая тромбином, который при благоприятных условиях (замедленный кровоток, гиперкоагуляция) способствует образованию новых тромботических наложений. Клинически флеботромбоз протекает бессимптомно. Появление первых признаков в значительной степени отстает от времени формирования тромбов.

При тромбофлебите тромб, как правило, плотно фиксирован к венозной стенке вследствие воспалительного процесса и ретракция сгустка протекает более медленно, но процесс организации тромба в этом случае происходит быстрее.

В основе тромбозов в системе микроциркуляции лежит образование тромбоцитарных агрегантов. Повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов имеет большое значение в нарушении микроциркуляции.

Следует остановиться на причинах, приводящих к тромбозам и тромбоэмболическим осложнениям. Эти причины могут быть общими для тромбозов любой локализации и конкретными в зависимости от места первичного тромбообразования. Наибольший процент тромботических осложнений наблюдается после хирургических вмешательств. На втором месте стоят тромбозы, обусловленные различными заболеваниями, включающими терапевтические, онкологические, инфекционные, токсико-аллергические и лекарственные. Далее большой процент отводится акушерским и гинекологическим факторам риска, и на последнем месте по частоте стоят тромбозы травматического происхождения.

Частота послеоперационных тромбозов, по данным разных авторов (Ф.И. Комаров, И.Н. Бокарев, 1979 г.- М. Ферстрате, Ж. Фермилен, 1984 г.- В.Г. Рябцев, П.С. Гордеев, 1987 г.- и др.), составляет 20-50% и более. Такое большое колебание обусловлено характером заболевания, тяжестью и травматичностью операции, возрастом больных и наличием других факторов риска тромбообразования. Глубокие послеоперационные тромбозы являются более частыми (87%), чем поверхностные (13%) (Г. Могош, 1979 г.). По характеру оперативного вмешательства наибольший процент тромботических осложнений характерен для операций на органах брюшной полости и гинекологических операций. Затем следуют костные операции и операции на почках и мочеполовых путях.

Флеботромбозы после операций на органах брюшной полости, по данным Ю.И. Ноздрачева (1991 г.), составили 68%, тромбоэмболии легочной артерии - 57%. При ортопедических операциях, в частности на сломанной шейке бедра, тромбозы выявляются более чем у 50% больных. При этом смертельная тромбоэмболия легочной артерии достигает 1,6-3,8%, а несмертельная - 8-12% (В.Г. Балуда и др., 1992 г.). Считается, что длительные операции, осуществляемые под наркозом с современными методами релаксации, обусловливают появление двух основных факторов, предрасполагающих к флеботромбозу: замедление кровотока и изменение свертывающих свойств крови. В послеоперационном периоде этими факторами могут быть следующие: венозный застой, вызванный длительным постельным режимом и малой подвижностью больного, повреждениями мелких вен голени при трении их о твердые поверхности стола и кровати- изменения свертывающих свойств крови вследствие операционной травмы, наркоза, основного заболевания и возможных осложнений- наличие в организме какого-либо хронического воспалительного очага- раздражение вен катетерами и лекарственными препаратами, вводимыми внутривенно.

Послеоперационные тромбозы носят, как правило, коагуляционный характер и формируются первоначально в синусах суральных вен (B.C. Савельев и др., 1972 и 2001 гг.- А.В. Покровский, 1979 г.- Ю.И. Ноздрачев, 1991 г.- Nicolaides et al, 1971 г.) или в венах малого таза. Причем в 50-84% случаев (В.Г. Рябцев, П.С. Гордеев, 1987 г.- Ю.И. Ноздрачев, 1991 г.) флеботромбоз начинает формироваться во время операции и заканчивается на третьи сутки после операции. Однако в 1/3-1/2 случаев в течение двух-трех суток тромбы подвергаются спонтанному лизису. Около 40% диагностированных флеботромбозов стабилизируются в размерах или имеют тенденцию к уменьшению. Примерно 25% флеботромбозов голени распространяются в проксимальном направлении, приводя к тромбозу илиофеморального и илиокавального сегментов. B.C. Савельев и соавт. (1979 г.), В.В. Каккар и соавт. (V.V. Kakkar et al., 1977 г.) и другие авторы свидетельствуют, что развитием ТЭЛА угрожает только проксимальный флеботромбоз, распространяющийся на илиофемо-ральный и илиокавальный сегменты, т.е. эмбологенные тромбы располагаются, как правило, в венах крупного калибра, в интенсивном потоке крови.

Исследованиями также установлено (В.Г. Рябцев, П.С. Гордеев, 1987 г.- V.V. Kakkar et al., 1977 г.- и др.), что в определенной части случаев (от 10 до 64%) флеботромбоз развивается до оперативного вмешательства в условиях гиподинамии и воздействия ряда ятрогенных факторов (ангиография, переливание крови и т.д.). Эти данные свидетельствуют о том, что противотромботическая профилактика должна начинаться с момента поступления пациента в стационар.

У пожилых людей частота тромботических осложнений после операций становится более значимой. Большинством авторов отмечено, что с возрастом резко увеличивается процент послеоперационных тромбозов и эмболии.

По данным М.П. Постолова и соавт. (1975 г.), на долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% послеоперационных тромбоэмболии с летальным исходом. Исследованиями клиницистов установлено, что у людей старше 40 лет происходят изменения в системе гемостаза с тенденцией к активации тромбиногенеза и увеличением интенсивности внутрисосудистого тромбообразования. Кроме того, изменения сосудистой стенки способствуют снижению ее фибринолитической активности.

Наибольшую группу риска составляют больные, оперированные по поводу злокачественных опухолей. По данным ФА. Беркут (1974 г.), летальность от ТЭЛА после операций по поводу опухолей желудка и ободочной кишки составила 4%, после операций по поводу рака легкого - 9,8%. Из других факторов риска развития послеоперационных тромбозов следует отметить ожирение, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, гипертонию, варикозную болезнь.

Видео: Ep.54 Acute mesenteric vein thrombosis with massive small bowel infarction

Следующими факторами, предрасполагающими к развитию тромбозов, являются такие заболевания как варикозное расширение вен, заболевания сердца, особенно ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклеротические поражения сосудов, злокачественные опухоли, острые и хронические инфекции, нарушение обменного процессах выраженным ожирением, аллергические состояния, заболевания печени, крови, системная красная волчанка, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, нефротический синдром и др. Тромбозы такого происхождения чаще наблюдаются у лиц среднего и пожилого возраста. При всех указанных заболеваниях имеются нарушения свертывающих свойств крови со снижением фибринолитической активности и повышением свертываемости.

Кроме того, каждое из этих заболеваний имеет свои особенности, которые предрасполагают к тромбообразованию. При варикозном расширении вен всегда имеется более или менее выраженное замедление венозного оттока. Любая незначительная травма стенки сосуда может спровоцировать формирование тромба. Трофические нарушения и присоединяющаяся инфекция способствуют аллергизации организма, что также является провоцирующим фактором.

При заболеваниях сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью, помимо изменений со стороны свертывающей системы крови, имеются гипостатические отеки конечностей, затрудняющие венозный отток. Флеботромбоз голеней у таких больных часто протекает бессимптомно, и клиническая картина тромбозов скрадывается существующими отеками. Флеботромбозы у сердечных больных часто осложняются эмболиями мелких ветвей легочных артерий, что, в свою очередь, ухудшает состояние кровообращения, усиливая сердечную недостаточность.

Острый инфаркт миокарда предрасполагает к флеботромбозам вследствие продолжительного пребывания больного в постели и изменения свертывающих свойств крови. Частота случаев венозного тромбоза при инфаркте миокарда достигает 30% (B.Y. Maurer et al., 1971 г.). В связи с этим в комплекс лечебных и профилактических мероприятий у больных острым инфарктом миокарда должны включаться антиагреганты и антикоагулянты.

Видео: ORAL APIXABAN FOR THE TREATMENT OF ACUTE VENOUS THROMBOEMBOLISM

При злокачественных опухолях внутренних органов (рак желудка, поджелудочной железы, матки, яичников, предстательной железы, легкого, лимфоретикулосаркомы и т.д.) чаще наблюдаются поверхностные тромбофлебиты нижних конечностей. Мигрирующий поверхностный тромбофлебит служит одним из ранних «тревожных» симптомов латентно протекающего висцерального злокачественного новообразования. Впервые этот симптом был описан в 1856 г. Труссо (Trousseau), а в 1938 г. Спроул (Sproul) отметил частоту венозных тромбозов при раке тела поджелудочной железы в 56,2% случаев. Активация свертывающей системы крови у такого рода больных обусловлена поступлением в кровь тромбопластина, освобождаемого умирающими опухолевыми циркулирующими клетками.

Мигрирующий рецидивирующий поверхностный тромбофлебит нижних конечностей может также свидетельствовать о начинающемся облитерирующем тромбангиите.

К острым и хроническим инфекциям, которые являются факторами развития тромбозов вен, относятся: брюшной тиф, пневмонии, плевриты, септические состояния, перитонит, грипп и т.д. У больных с наличием в организме воспалительного очага отмечено повышение агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов. Исследования, проведенные М.И. Лыткиным и А.Н. Тулуповым (1984 г.), показали, что гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов у больных с различными заболеваниями легких и плевры обусловлена возникновением воспалительного процесса в различных формах. Нарастание агрегационных свойств эритроцитов перед операцией служит одним из факторов, повышающих риск возникновения тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. Агрегационная способность эритроцитов повышается также при таких состояниях, как различные виды шока, острая кровопотеря, синдром массивных трансфузий. Клеточные факторы в данном случае играют второстепенную роль.

Предрасполагать к тромбозам может также лечение некоторыми лекарственными веществами: препаратами наперстянки, ртутными диуретическими препаратами, витамином К, антибиотиками пенициллинового ряда, кортикоидными гормонами, АКТГ, ганглиоплегическими веществами и противозачаточными средствами. Гормоны могут нарушать механизм коагуляции крови, чем объясняется корреляция между полом, возрастом и частотой тромбозов. Общеизвестно, что в возрасте 20-40 лет наибольшая частота тромбоэмболических осложнений наблюдается у женщин в основном после родов, выкидышей и при применении противозачаточных средств.

Видео: Deep Venous Thrombosis (DVT)

В возрасте 45-75 лет максимальная частота тромбоэмболии отмечена у мужчин, болеющих злокачественными новообразованиями. Кроме того, исследованиями последних лет установлена корреляция между группами крови и тромбоэмболическими осложнениями у женщин. Так, лица с 0 (I) группой крови менее предрасположены к тромбозам. Риск тромбоэмболических осложнений у небеременных женщин с группой крови А (II), В (III) и АВ (IV) и не применяющих противозачаточные средства в 1,7 раза выше, чем у женщин с 0 (I) группой крови. Риск тромбоэмболии у беременных женщин или после родов с этими группами крови выше в 2,1 раза, чем при 0 (I) группе, и, наконец, применение противозачаточных средств женщинами с этими группами крови увеличивает риск тромбоэмболии в 3,3 раза по сравнению с женщинами 0 (I) группы крови.

Следующие по частоте возникновения тромбоэмболии стоят такие этиопатогенетические факторы, как акушерские и гинекологические. По сводной статистике различных авторов, венозный тромбоз у беременных женщин встречается приблизительно в 1% случаев. B.C. Савельев и соавт. (1972 г.) наблюдали у беременных в основном острый илиофеморальный венозный тромбоз и отмечали его у 6,8% женщин. Тромбозы этой локализации у беременных женщин по отношению к общему числу женщин в возрасте до 40 лет, по данным этих авторов, составляют 18,5%. Таким образом, частота илиофеморальных тромбозов у беременных намного больше, чем описано большинством авторов. Тромбоз глубоких вен голеней протекает латентно и в большинстве случаев не диагностируется. Поэтому точных цифр о флеботромбозах у беременных в литературе нет. У беременных женщин тромбоз может возникать на любом месяце беременности, но чаще это наблюдается между вторым и восьмым месяцами с максимальной частотой на шестом месяце. Глубокие венозные тромбозы более часты, чем поверхностные- соотношение их равно примерно 10:1. Левосторонняя локализация отмечается в 3 раза чаще, чем правосторонняя, что можно объяснить анатомическими особенностями соотношения магистральных подвздошных сосудов. Первичная локализация тромбообразования примерно в 3 раза чаще наблюдается на уровне подвздошных вен, чем на голени. Основными общими патогенетическими факторами тромбозов у беременных являются: снижение сосудистого тонуса под влиянием гормонов, нарушение венозного оттока вследствие давления на вены увеличивающейся матки и подвздошной артерии и ограничение движений диафрагмы, а также изменения со стороны крови (увеличение числа тромбоцитов и повышение плазматических факторов свертывания крови). Не исключено влияние хронических воспалительных заболеваний в полости малого таза, которые имели место до беременности.

Послеродовые венозные тромбозы в 90% случаев наблюдаются на 10-20-й день после родов, и приблизительно в 1/4 случаев тромбозы у родильниц начинаются легочной эмболией. Преимущественная локализация послеродовых венозных тромбозов - тазовые вены. По данным B.C. Савельева (1972 г.), острый илиофсморальный тромбоз после родов отмечен в 14,7% случаев, по сводной статистике - в 9,2% случаев. Глубокие венозные тромбозы после гинекологических операций наблюдаются чаще, чем у беременных. Общее число их достигает 18% случаев (Г. Могош, 1979 г.).

Травматические тромбозы могут появляться при любой травме нижних конечностей. Но большее число их отмечено при открытых переломах с размозжением мышц и повреждением сосудов. При травмах конечностей имеются все этиологические факторы тромбоза: повреждение сосудов, венозный застой и изменения свертывающих свойств крови. Довольно часто травматический флеботромбоз протекает скрытно, без четких клинических признаков вследствие длительной иммобилизации, и клинические симптомы появляются лишь тогда, когда больной начинает ходить, или через определенное время развивается посттромботическая болезнь.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей у спортсменов бывает редко. В литературе имеются единичные сообщения о развитии тромбоза глубоких вен у бегунов. Д.С. Колвилл и соавт. (D.S. Colvill et al., 1983 г.) наблюдали три подобных случая. Авторы считают эмболию легочной артерии причиной внезапной смерти у бегунов высокого класса.

Если говорить о причинах первичного тромбоза вен по локализации, то эта картина будет выглядеть следующим образом. Глубокие тромбозы вен голеней чаще развиваются вследствие нарушения гемодинамики, изменений свертывающей способности крови и травмы сосудов. Нельзя полностью исключить и воспаление венозной стенки, как первопричину развития тромбозов. Если при тромбозе вен малого диаметра основными этиопатогенетическими факторами являются замедление кровотока и изменения в свертывающей системе, то для развития первичного тромбоза в венах крупного диаметра с интенсивным кровотоком этих факторов недостаточно. Необходимо еще наличие или механического препятствия, или воспалительных изменений интимы, способствующих тромбообразованию.

По мнению большинства авторов (Г. Могош, 1979 г.- В.П. Балу-да и др., 1992 г.- и др.), тромбофлебит является следствием реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического или опухолевого характера. Эти раздражители поступают в сосудистую стенку но лимфатическим путям, периваскулярным ходам и лимфатическим капиллярам сосудистой стенки. Наблюдения подтверждаются тем, что место первичного тромбообразования в магистральных венах соответствует локализации лимфатических узлов. Это бедренная вена на уровне паховых лимфатических узлов, тазовые вены и реже подколенная вена. Тромбоз бедренно-подколенного сегмента является преимущественно следствием восходящего тромбоза глубоких вен голени. Действие инфекции непосредственно на венозную систему, как показали специальные бактериологические исследования тромбов, отмечается весьма редко и ограничивается лишь случаями септического тромбофлебита.

Причинами первичного тромбообразования в подвздошных венах и нижней полой вене, помимо указанных выше, считаются также препятствия экстравазального или интравазального происхождения:

Среди экстравазальных факторов, ведущих к сдавлению подвздошных вен, основное значение имеют подвздошные артерии. Сдавление левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией играет ведущую роль в возникновении острого левостороннего илиофеморального тромбоза, преимущественная локализация которого отмечена данными сводной статистики (в 77,9% случаев). Что касается интравазальных факторов, то образование спаек и перегородок в общей подвздошной вене обусловлено теми же анатомическими особенностями.

Второй по частоте внутритазовой причиной тромбоза общей и наружной подвздошных вен является тромбоз внутренней подвздошной вены, который может развиться или на фоне воспалительного процесса тазовых органов, например инфицированный аборт, эндометрит и другие, или после хирургических операций (грыжесечение, аппендэктомия, ампутация матки и др.). Следует отметить, что и в этих случаях чаще наблюдается левосторонняя локализация, что можно объяснить теми же механическими факторами, о которых было сказано выше.

Следовательно, наряду с механическими факторами, определяющими левостороннюю локализацию тромбозов, существует общий механизм тромбозов подвздошных вен, в основе которого лежит реакция лимфатической системы на операционную травму или инфекцию.

Таким образом, острый венозный тромбоз — это полиэтиологическое заболевание, но в основе его развития лежат три основных фактора, обусловленные разными причинами. Знание этих причин и ранняя диагностика флеботромбозов дают возможность правильно и своевременно начать профилактику и лечение, предупредив серьезные осложнения.

Клиника и классификация

Клинический диагноз венозных тромбозов часто представляет большие трудности вследствие того, что симптомы заболевания не во всех случаях постоянны. Нередко встречаются так называемые немые, или аклинические, формы тромбозов. Диагноз венозного тромбоза в таких случаях ставится после появления тромбоэмболи-ческих осложнений или выявляется на секции.

Прежде чем разбирать клиническую картину различных форм тромбозов, предлагаем классификацию, отражающую локализацию тромбоза, этиологический фактор и характер течения заболевания.

I. По локализации тромбозы делятся на:

II. По этиологическому фактору:

III. По клиническому течению:

IV. По сегментам поражения магистральных вен:

V. Клинические формы:

Поверхностный венозный тромбоз достаточно часто встречается в клинике и обусловлен разными причинами. Наиболее частой причиной является варикозное расширение вен. Клиническая картина довольно четкая и не представляет затруднений для диагностики. По ходу варикозно расширенных вен определяются плотные болезненные образования, иногда в виде инфильтрата, с покраснением кожных покровов и повышением местной температуры. Наряду с локальным отеком может иметь место отек тканей ниже тромбированных вен. Общие симптомы - повышение температуры, тахикардия - наблюдаются редко. Поверхностный тромбоз может протекать по типу флеботромбоза без выраженной местной воспалительной реакции и нередко имеет тенденцию к распространению на глубокие вены. Наблюдается это, как правило, при восходящем тромбозе большой подкожной вены с переходом на бедренную, реже - через устье малой подкожной или коммуникантные вены. Если флебит бедренной вены развивается прежде, чем тромб проникает в нее из устья большой подкожной вены, тромб плотно фиксируется к стенке вены и опасность тромбоэмболии в этом случае маловероятна. Если тромб проникает в неизмененную бедренную вену, он имеет быструю тенденцию к росту и становится крайне опасным в плане эмболии. Длина такого тромба может достигать 15-20 см. При восходящем тромбозе большой подкожной вены, осложненном тромбозом бедренной вены, тромбоэмболии легочной артерии возникают в 12-12,5% случаев, с летальными исходами - в 5% случаев (Gjores, 1962 г.). Следует помнить о том, что при восходящем поверхностном тромбозе клиническая локализация тромбоза часто не соответствует анатомическим данным, при которых тромб распространяется на 15-20 см выше точки, определяемой клинически.

Помимо варикозного расширения вен, обусловливающего поверхностный тромбофлебит, последний может наблюдаться при катетеризации вен и введении в вены гиперосмолярных растворов, вызывающих раздражение венозной стенки. Мигрирующий или рецидивирующий поверхностный тромбофлебит, как было отмечено выше, должен наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли внутренних органов или болезни Бюргера.

Клиническая картина этих форм поверхностного тромбофлебита не отличается от выше описанной при варикозном расширении вен. Острые воспалительные явления при поверхностном тромбофлебите проходят через 7-8 дней. При тромбозе крупных варикозных конгломератов острые воспалительные процессы могут держаться более длительное время.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина