Тромбозы вен, лечение, симптомы, причины

Можно привести ряд статистических данных, указывающих не только на большую частоту этого осложнения при некоторых заболеваниях внутренних органов, но и на несомненную тенденцию к их увеличению. По данным, тромбозы вен встречаются в 2,6% случаев всех вскрытий. Половина людей старшего и среднего возраста, умирающих от различных заболеваний, имеет тромбы в венах.

В механизме возникновения тромбоза вен важное значение придают застойным явлениям, сердечной недостаточности. Следует заметить, что в решении вопроса о роли декомпенсации сердечной недостаточности в развитии тромбоза еще много противоречивых данных, которые можно, по нашему мнению, уяснить только при индивидуальном подходе к каждому случаю тромбоза. Особенно важно учитывать характер и тяжесть основного патологического процесса, вызвавшего декомпенсацию.

Известно, что сердечная недостаточность способствует снижению уровня протромбина крови и уменьшает коагулирующие свойства крови при застойных явлениях в печени. Однако в то же время наблюдается снижение фибринолитической активности крови и содержания гепарина. Возможность тромбоза будет зависеть, помимо прочих факторов, и от того, насколько изменится взаимоотношение содержания коагулирующих факторов и компенсаторных противосвертывающих способностей организма.

Видео: Тромбофлебит нижних конечностей, симптомы и лечение

Необходимо знать, что лечение сердечной недостаточности может привести к повышению коагулирующих свойств крови и способствовать возникновению тромбоза. Важно учитывать и характер основного патологического процесса. Так, например, большие возможности тромбообразования возникают в случаях с более тяжелым течением атеросклероза, являющегося причиной сердечной слабости и недостаточности кровообращения, чем при застойных явлениях, не связанных со значительным поражением сосудов.

Это осложнение нередко возникает при злокачественных новообразованиях, некоторых инфекционных, инфекционно-аллергических заболеваниях. Следует указать, что второе место по числу тромбоэмболических осложнений занимают злокачественные и доброкачественные опухоли различной локализации, на долю   которых, приходится 11,7% всех случаев тромбоза. Чаще всего они наблюдаются при опухолях брюшной полости, особенно при раке желудка, матки, аденоме предстательной железы.

Существуют различные взгляды на причины, обусловливающие значительную распространенность тромбозов при злокачественных новообразованиях. Несомненно, однако, что наклонность к тромбообразованию определяется совокупностью факторов, среди которых могут играть роль не только воспалительные изменения сосуда, прорастание опухоли или сдавление его, но и биохимические изменения крови, увеличивающие наклонность к тромбообразованию. Эти изменения наиболее выражены в период распада опухоли, когда может наблюдаться увеличение тромбопластической активности крови, содержания фибриногена. Появление как бы беспричинного тромбофлебита имеет диагностическое и прогностическое значение в клинике злокачественных новообразований. Возникновение тромбофлебита у лиц старше 40 лет, не страдающих варикозным расширением вен или другими предрасполагающими заболеваниями, должно настораживать в отношении возможного бессимптомно развивающегося рака легких, желудочно-кишечного тракта, предстательной железы. При этом тромбофлебит чаще протекает в виде мигрирующей формы, без температуры и боли, без внешних воспалительных признаков.

В патогенезе тромбозов при злокачественных новообразованиях необходимо учитывать не только местные факторы, связанные с опухолевым ростом (застойные явления, изменение стенки сосуда), но и сложные взаимоотношения свертывающих и противосвертывающих механизмов. В этом вопросе еще очень много неясного. С одной стороны, известно, что карцинома, например простаты, сопровождается повышением фибринолитической активности крови и что для опухолей вообще характерно увеличение содержания урокиназы в моче. Известно, что гепарин подавляет активность гиалуронидазы, которая способствует инфильтрации опухоли. Следовательно, опухолевый рост и гепариновая и фибринолитическая активность крови являются антагонистическими процессами.

Опухолевый рост способствует увеличению тромбопластической активности крови, повышению концентрации фибриногена, толерантности крови к гепарину и тем самым может повышать наклонность к тромбообразованию. Опухоль сопровождается увеличением содержания серотонина, способствующего повышению тромбообразующих свойств крови. Возможно, что отмечаемое в некоторых случаях при опухолях увеличение фибринолитической активности крови является лишь ответом на усиленное образование фибрина и увеличение содержания тромбопластических веществ.

Довольно часто тромбоз вен наблюдается и в послеоперационном периоде.

Наиболее распространенным заболеванием вен является тромбофлебит, более чем в 90% случаев поражающий сосуды ног. Причины, вызывающие возникновение тромбоза, механизмы его развития еще во многом неясны. Это в свою очередь обусловливает и отсутствие достаточно эффективных методов лечения. В обозначении процесса существуют большие разногласия. Некоторые авторы выделяют флеботромбоз как процесс с образованием тромба в неизмененном сосуде и тромбофлебит как заболевание, при котором тромб образуется в воспалительно измененном сосуде. Однако большинство авторов не признает такого деления, считая, что тромб развивается только при условии воспалительных изменений венозной стенки. Следует указать на разнообразие причин, обусловливающих возникновение тромбофлебита. Это и травма, и инфекция, и застойные явления, и другие процессы, вызывающие изменения стенки сосуда и повышение тромбообразующих свойств крови. Проблема тромбофлебитов в значительно большей степени интересует хирургов. Для терапевта важен тот факт, что тромбофлебит является основным источником легочных эмболии.

Механизмы развития тромбофлебита продолжают обсуждаться. Исследуют значение каждого из перечисленных выше факторов в патологическом процессе. Так, ряд авторов главную роль отводит инфекции, вызывающей появление флебита и некоторых аллергических реакций. Подобные взгляды ведут к практическим выводам о необходимости назначения антибиотиков при лечении тромбофлебита. Придается значение застойным явлениям, нарушению кровообращения, особенно в связи с сердечной недостаточностью.

Видео: Жить здорово!Тромбоз глубоких вен.(21.04.2016)

В таких случаях возникают сложные взаимоотношения механического фактора, вызывающего замедление кровотока, и изменений тромбообразующих свойств крови. Известно, что венозный стаз повышает фибринолитическую активность крови. Вероятно, для образования тромба, помимо стаза, необходимо и угнетение противосвертывающих свойств крови, увеличение наклонности к тромбообразованию. Это, несомненно, является важным фактором в развитии тромбофлебита, при котором обнаруживается уменьшение содержания гепарина в крови. Такая точка зрения подтверждается и тем, что тромбофлебит чаще всего развивается у больных атеросклерозом. Тромбофлебит возникал у 95% больных атеросклерозом. В то же время атеросклероз сопровождается значительным повышением тромбообразующих свойств крови.

При тромбофлебите, так же как при тромбозах других сосудистых областей, играет роль комплекс факторов и от их взаимоотношения зависит образование тромба. Существует мнение, что диагностика тромбофлебита не представляет  затруднений. Это не совсем правильно, так как имеется значительный процент не диагностируемых при жизни поражений вен и случаев позднего диагноза, особенно при локализации патологического процесса в глубоких венах. В ряде случаев нет той бурной картины заболевания с острым началом, резкими болями, быстрым подъемом   температуры, как это еще иногда представляют. Нередко боли в мышцах  голени, парестезии и чувство тяжести в ноге служат первыми симптомами тромбофлебита-  затем появляются боль при пальпации, повышение температуры, отек и, наконец, цианоз дистального отдела ноги. Некоторые авторы отмечают непостоянство отечности, которая может быть наиболее выражена в течение 2—4 дней. Если появление тромбофлебита сопровождается рефлекторным спазмом артерий, возникают трудности в дифференциальной диагностике с артериальной непроходимостью. В таких случаях могут помочь спазмолитические препараты, применение которых приводит к исчезновению симптомов, связанных со спазмом артерий ноги. Следует   помнить, что при тромбофлебитах нет снижения кожной температуры, как это бывает при  артериальной непроходимости. Для тромбофлебита более характерны отек   ноги и болезненность при пальпации по ходу  вен. В то же время для острой артериальной непроходимости более типичны острые боли в ноге, бледность кожи с мраморным оттенком, быстрое развитие признаков ишемии и нарушения трофики тканей.

Клиническая картина тромбофлебита в типичных случаях весьма характерна и позволяет достаточно легко его диагностировать. Появление плотного болезненного тяжа по ходу вены с покраснением кожных поверхностей, небольшой отечности, повышение температуры, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз указывают на возникновение тромбофлебита.
В терапевтической клинике особенно важную роль играют тромбозы крупных венозных стволов. Хотя, тромбозы вен в 95% случаев начинаются в венах икроножных мышц и мышц стопы, именно поражение крупных венозных стволов, обусловливающее своеобразную клиническую картину, имеет важное значение в патологии внутренних органов. Тромбы вен голени, бедра представляют интерес главным образом как возможный источник эмболии.

Выделяют поражение четырех крупных венозных стволов — верхней полой вены, нижней полой вены, воротной вены и печеночных вен. Тромбозы этих сосудистых областей представляют большие трудности для диагноза и очень часто протекают с клинической картиной, напоминающей поражение печени, селезенки, средостения.