Роль морфологических и функциональных факторов в развитии тромбозов

Прежде всего это относится к атеросклерозу, при котором воспалительные и деструктивные процессы в стенке сосуда, отложение липидов с появлением характерных бляшек, их последующий распад наиболее часто вызывают появление шероховатой поверхности.

На шероховатую поверхность сосуда легко оседают форменные элементы крови, которые, разрушаясь, создают тем самым основу тромба. Они объясняют частоту тромбоза при атеросклерозе более грубыми и более частыми изменениями стенки сосудов.

Образование свежих первичных тромбов начинается с проникновения вместе с белками плазмы форменных элементов крови (эритроцитов или кровяных пластинок) в поверхностные фиброзные слои атеросклеротических бляшек, дистрофически измененные и разрыхленные крупными липоидными макрофагами. Вслед за образованием здесь в ткани бляшки "головки" тромба происходит выполнение тромботическими массами просвета сосуда. С дистрофическими изменениями поверхности атеросклеротической бляшки связывает развитие тромба.

Подобные взгляды можно найти и в иностранной литературе. Так, Muller , изучая развитие коронарного атеросклероза у молодых людей, обнаружил набухание соединительной ткани и некроз в стенках сосудов, что, по его мнению, вызывая нарушение поверхности стенки, способствует образованию тромба. Clark с сотрудниками связывает образование тромба при атеросклерозе с наблюдающимся в ряде случаев разрывом фиброзного покрова липидной бляшки.

Эту же точку зрения разделяют и некоторые ученые, занимающиеся проблемой тромбозов в биохимическом и патофизиологическом аспектах. Характерно в этом отношении высказывание известного специалиста в области биохимии свертывания крови Quick. Указывая, что «ключевым веществом при возникновении тромбозов является тромбин», он все-таки связывает внутрисосудистое тромбообразование с изменением эндотелия сосуда, нарушением гладкости его поверхности. Эти изменения, по его мнению, вызывают появление «шероховатых смачиваемых поверхностей, на которых оседают и распадаются кровяные пластинки, давая начало тромбу».

Повреждение интимы сосуда вызывает отложение фибрина, что может быть расценено как нормальный, механизм восстановления тканей. Этот процесс зависит от местных условий, которые, однако, могут способствовать его превращению в патологический процесс. Под местными условиями подразумеваются не столько морфологические изменения, сколько изменения в биохимических процессах, совершающихся в стенке сосуда.

Не вызывает сомнений, что изменение стенки сосуда способствует возникновению тромбоза. Это вытекает из хорошо известного патологоанатомам факта, что тромб часто бывает связан с атеросклеротической бляшкой. В таких случаях головка тромба находится непосредственно в распадающейся или измененной бляшке. Однако было бы неправильно сводить причину тромбоза к морфологическим изменениям стенки сосуда. Такая крайняя точка зрения встречает серьезные возражения как клиницистов, так патологоанатомов и патофизиологов.

Они основываются на некоторых экспериментальных и клинических наблюдениях. Экспериментальные наблюдения указывают на то, что прокол артерии, в том числе и венечной, ее сдавление у здоровых животных не вызывают образования тромба, хотя на лицо нарушение поверхности сосудистой стенки. Наряду с этим описаны методы воспроизведения экспериментального тромба в не измененных сосудах животных. Введением в изолированный участок сосуда сыворотки или раствора тромбина удается добиться образования тромба в сосуде с гладкой поверхностью. Вводя раствор тромбина в изолированный участок сосуда сердца, удалось получить коронарный тромбоз. В Институте терапии АМН воспроизведены стойкие тромбы в различных артериях (сонных, бедренных, коронарных) у здоровых животных введением в изолированные участки сосуда раствора тромбина и сыворотки крови.

Нередко, на секции находят резко выраженные атеросклеротические изменения сосудов с распадом бляшек и при этом не обнаруживают тромбов. На основании изучения 350 секционных случаев выяснилось «язвенный атеросклероз и замедление скорости кровотока... не являются в конечном счете факторами, решающими исход процесса тромбообразования. Иначе как объяснить, что при прочих равных условиях — язвенном атеросклерозе и сердечной недостаточности—одни больные имеют подчас множественные тромбы, другие свободны от них». В то же время в последние годы появляются сообщения патологоанатомов об обнаружении на секции тромбов в неизмененных сосудах. Это касается даже коронарного тромбоза. Среди секционных случаев с тромбозом венечных артерий в 3,14% не было выраженных атеросклеротических изменений. Разложенные экспериментальные и клинические наблюдения вызывают сомнения в главной роли морфологических изменений в возникновении тромбоза. Вот почему большинство теоретиков и клиницистов считает, что патологическое внутрисосудистое тромбообразование — сложный процесс, в котором играет роль совокупность факторов.

К мнению клиницистов, что морфологические изменения сосудов не предопределяют неизбежности образования тромба, присоединяется и ряд патологоанатомов.

В качестве одного из важных факторов формирования тромба в сосудах выдвигаются функциональные нарушения, спазм сосудов. Д. Д. Плетнев в своей монографии, посвященной болезням сердца, писал: «Невольно возникает вопрос: является ли тромбоз причиной развития болевого припадка или же он развивается во время припадка в связи с длительным спазмом склеротически измененных сосудов, как явление вторичное.  Я лично предполагаю последнее.». Это предположение поддерживается в настоящее время рядом клиницистов и патологоанатомов. Бывали случаи «вазомоторной ангины с инфарктами у молодых людей, протекающие без особых изменений утенок коронарных сосудов, когда анатомические доказательства сердечной смерти от закрытия венечных сосудов документируются чистым тромбозом», считает обязательной и важнейшей предпосылкой его возникновения спазм сосудов. Тромбоз скорее завершает стенокардию (при достаточной ее продолжительности), чем начинает ее.

Нельзя, однако связывать развитие тромбоза при спазме сосудов только с механическим фактором — сужением просвета сосуда или его полным закрытием! Несомненно, большую роль играют и другие изменения, появляющиеся при спазме: повышение внутрикапиллярного давления, нарушение проницаемости сосудов, повышение тромбообразующих свойств крови!
Paterson на основании своих исследований пришел к выводу, что эмоциональное напряжение, вызывая спазм коронарных сосудов, может вызывать повышение внутрикапиллярного давления с последующим кровоизлиянием в бляшку, создающим условия для развития тромбоза.

Спазм сосуда сопровождается не только кровоизлиянием в бляшку, но и рядом других нарушений сосудистой стенки, способствующих образованию тромба. Допускается возможность образования тромбов на почве спазма артерий, пораженных атеросклерозом, с выделением содержимого бляшек в просвет артерий. Спазм сопровождается серозным и плазматическим пропитыванием стенки сосудов и атеросклеротических бляшек, субэндотелиальными гематомами, разрыхлением ткани бляшек и что «тромбообразование в венечных сосудах тесно связано в свою очередь с нарушением проницаемости сосудистой стенки». На основании исследований последних лет можно заключить что нарушение проницаемости сосудов в значительной степени влияет на  тромбообразующие свойства крови.

Следует отметить, что вещества, регулирующие процесс тромбообразования, в то же время оказывают влияние и на состояние основного вещества соединительной ткани, на проницаемость стенки сосуда. Известно, что гиалуронидаза, от которой в значительной степени зависит проницаемость, является антагонистом гепарина. В то же время гепарин — антагонист гистамина, который оказывает значительное влияние на проницаемость сосуда. Свертывающие факторы крови, влияют не только на тромбопластическую активность сосудистого эндотелия, но и участвуют в регуляции проницаемости сосуда.

Спазм сосудов создает условия для образования тромба не только за счет механического фактора, но и за счет увеличения в этих условиях тромбобразующих свойств крови. В сложный механизм возникновения тромбоза включается третий фактор — биохимические нарушения крови, обусловливающие повышение тромбообразующих свойств крови. Возможность возникновения тромбозов при неизмененных сосудах во время их спазма была доказана многими авторами. Можно сослаться на исследования С. С. Вайля, наблюдавшего после травмы мозга, воздействия на шейные симпатические узлы и при внутривенном введении адреналина появление сподогенных и гиалиновых тромбов в мелких сосудах сердца.

Таким образом, и клинические, и экспериментальные наблюдения указывают на то, что спазм сосудов, так же как и атеросклероз, способствует возникновению тромбоза. Однако наклонность к образованию тромба и в том, и другом случае зависит, несомненно, не только от механических факторов, но и от тех функционально-биохимических нарушений, которые сопровождают эти процессы. И здесь на первый план выступает фактор биохимический, фактор нарушения тромбообразующих свойств крови, который характерен и для атеросклероза, и для спазма сосудов.