Адренергические причины стенокардии и инфаркта миокарда. Влияние адреналина на коагуляцию

Гормональные влияния могут проявляться и в отношении таких осложнений атеросклероза, как стенокардия и инфаркт миокарда. Многие авторы находят повышение адренергических веществ в крови у больных со стенокардией (А. А. Дубинский и А. Е. Пащенко, 1958). Raab высказал предположение, что приступы стенокардии, вызванные физическим напряжением, действием холода или эмоциональным возбуждением, обусловлены внезапным повышением выделения адреналина, который оказывает гипоксическое действие на сердечную мышцу.

Это предположение базировалось на наблюдениях автора, установившего значительное повышение содержания катехоламинов в крови при приступах стенокардии напряжения, что можетпривестидаже к тромбированию сосудов. Выраженный спазм сосудов повреждает эндотелий сосудистой стенки в связи с ишемией, что способствует прилипанию тромбоцитов к поврежденной поверхности и их агглютинации. Усиление процесса свертывания крови под влиянием адреналина было установлено также Adelson с соавт. (1961).

Спазм коронарных артерий, несомненно, играет главенствующую роль при их тромбозе, так как, помимо сужения просвета сосуда и замедления вследствие этого тока крови, спазм сосудов провоцирует также и рефлекторные изменения в свертывающей и антисвертывающей системе крови, а также в функциональном состоянии тромбоцитов.

Как показали наблюдения, проведенные в пашей клинике ассистентом Л. П. Ермиловым (1960), у больных с частыми приступами стенокардии наблюдается повышение содержания в крови прокоагулянтов и понижение антикоагулянтов. Такое состояние свертывающей системы крови можно расценивать как угрожающее в отношении тромбообразования.

Эти данные были подтверждены также и в работе аспиранта Л. Л. Гущиной (1966), которая изучала функциональные свойства тромбоцитов у больных с приступами стенокардии и нашла повышение коагулябилыюсти пластинок непосредственно после болевого приступа — повышение агглютинабильности, адгезивности пластинок, их вязкого метаморфоза. Наблюдения Л. А. Гущиной стоят в соответствии с интересными данными McKay (1965), который установил влияние адреналина на функциональное состояние тромбоцитов. Приведенные им наблюдения с меченными по Р32 тромбоцитами показали, что под влиянием адреналина срок жизни этих клеток сокращается и резко повышается их разрушаемость, что свидетельствует о состоянии гиперкоагулябильности.
Усиливающее действие адреналина на процесс свертывания крови заключается также в его действии на сосудистый эндотелий, что способствует прилипанию пластинок.

Адренергическим воздействиям придается большое значение и в развитии инфаркта миокарда, который, согласно теории Селье, представляет собой пример тяжелой стрессовой ситуации, в особенности в первый период реакции «бедствия». Forssman (1954) и многие другие авторы считают, что эта реакция обусловлена внезапным поступлением в кровь больших количеств катехоламипов. Проявлениями этой гиперадреналемии считаются гипергликемия, глюкозурия, повышенный лейкоцитоз и анэозинемия.

За последние годы появилось много описаний случаев развития некроза миокарда не в результате тромбоза коронарных артерий, а вследствие повреждения миокарда с развитием его некроза. Считается, что примерно в 15—20% случаев погибших от инфаркта миокарда на секции не находят тромбоза коронарных артерий. Возможно, что повреждающим фактором в этих случаях являются катехоламины, вызывающие гипоксию сердечной мышцы.

Источник: http://meduniver.com