Сердце при гипотиреозе. Атеросклероз при гипотиреозе
Изменения сердца при гипотиреозе были впервые описаны Zondek в 1918 г., a Fahr в 1926 г. предложил название «микседематозное сердце».
Увеличение размеров сердца, описанное многими авторами у больных гипотиреозом, получило разное объяснение. Одни связывают это увеличение с развитием сердечной недостаточности в связи с непосредственным поражением мышцы сердца в результате глубоких нарушений метаболизма, другие считают его следствием рано развивающегося и быстро прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.
Экспериментально установлено, что при удалении щитовидной железы сердце плохо реагирует на введение адреналина. В мышце сердца у таких животных находят дегенеративные изменения (Andrus, 1953).
Патологоанатомические данные по поводу состояния сердца при гипотиреозе очень скудны. Описывают дряблую, отечную сердечную мышцу, расширение полостей сердца, наличие выпота в полости перикарда. Микроскопически находят вздутие мышечных волокон, вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер, потерю поперечной полосатости, жировую инфильтрацию мышечных клеток. В вакуолях мышечных клеток обнаруживается накопление мукополисахаридов, дающих PAS-позитивную реакцию (Douglass, Jacobson, 1957).
Накопление PAS-позитивной субстанции в саркоплазме мышечных клеток миокарда описывает и Brewer (1951). При гистохимическом исследовании эти отложения оказались мукополисахаридами.
Такие же изменения в миокарде были обнаружены и при экспериментальном гипотиреозе. На секции нередко описывают выраженный атеросклероз сосудов.
Видео: Невралгия. Ишиас. Атеросклероз. Гипотиреоз. Инфаркт миокарда
Несмотря на широко распространенное мнение о раннем развитии атеросклероза у больных гипотиреозом и о быстром его прогрессировании, это положение еще нельзя считать полностью доказанным. До последнего времени на состояние крупных сосудов при гипотиреозе патологоанатомы обращали мало внимания. В единичных секционных случаях больных, погибших от микседемы, описывают накопление базо-фильного вещества в стенке аорты между мышечными и эластическими волокнами. Kountz (1950) обнаружил при микроскопическом исследовании крупных сосудов у больных, погибших от микседемы, резкие дегенеративные изменения в стенках сосудов. В аорте и крупных сосудах мышечные и эластические волокна были раздвинуты, фрагментированы, местами образовывались цисты.
Видео: Елена Малышева. Почему выпадают волосы?
Однако эти морфологические изменения не идентичны тому, что наблюдается при атеросклерозе сосудов, а скорее служат проявлением нарушений обмена мукополисахаридов, которые свойственны микседеме и наблюдаются во многих органах при этом заболевании. Вполне вероятно, что эти изменения в сосудистой стенке могут способствовать развитию атеросклеротического процесса, в особенности при длительном течении гипотиреоза.
Предрасполагающим фактором в развитии атеросклероза у больных гипотиреозом считается выраженная гиперхолестеринемия, наблюдающаяся у большинства больных и достигающая в некоторых случаях очень высокого уровня (выше 400 мг%).
Видео: Гипотиреоз? Правильное ли лечение щитовидной железы?!
Несмотря на очень высокий уровень холестерина количество бета-липопротеинов при гипотиреозе не повышено, поэтому считается, что нарушение липидного обмена при этом заболевании несколько иное, чем при атеросклерозе.
На этом основании весьма распространенный раньше взгляд о частом сочетании гипотиреоза с атеросклерозом подвергается сомнению. Взаимоотношение между этими двумя патологическими процессами в настоящее время пересматривается. Атерогенное влияние гипотиреоза вызывает сомнение еще и в связи с тем, что снижение функции щитовидной железы оказывает благоприятный эффект на кровообращение.
Видео: Щитовидная железа! Ток-шоу с Константином Зеленским
Сердце при гипотиреозе вовлекается в процесс главным образом в связи с повреждающим воздействием глубоких нарушений метаболизма на функцию миокарда и в первую очередь ее сократительные свойства.
Источник: http://meduniver.com