Декстро-трийодтиронин при атеросклерозе. Влияние половых гормонов на обмен холестерина

Из препаратов, подвергшихся клиническому испытанию, необходимо упомянуть о декстро-трийодтиронине. Изучая его действие у больных коронарным атеросклерозом с высоким уровнем холестерина в крови (выше 300 мг%) в течение длительного периода его применения (40 недель), Brown с соавторами (1962) наблюдал значительное снижение всех липидных компонентов (холестерина, фосфолипидов, триглицеридов), однако в ряде случаев этот препарат вызывал приступы стенокардии в связи с повышением потребления кислорода сердечной мышцей.

Все авторы, применявшие тиреоидные препараты, указывают на необходимость очень длительного (в течение многих месяцев) их применения. Несмотря на значительно менее выраженное побочное действие d-изомера, все же и этот препарат в ряде случаев провоцирует приступы стенокардии и тахикардии. Oliver и Boyd считают, что из всех имеющихся тиреоидных препаратов только d-тироксин может быть рекомендован к практическому применению.

В 1960—1962 гг. наблюдалось некоторое увлечение в применении тиреоидных гормонов для лечения атеросклероза. Danowsky и Cambell (1962) считают вполне показанным применение этих гормонов даже с профилактической целью, так как, по их мнению, такая терапия «омолаживает» липидный состав крови. Однако вопрос этот еще нельзя считать окончательно разрешенным, так как действие всех до сих пор предложенных тиреоидных препаратов направлено в основном на снижение уровня холестерина в крови, хотя этот фактор не является единственным и ведущим в патогенезе атеросклероза.

На другой, не менее важный, патогенетический механизм — на состояние сосудистой стенки — тиреоидные гормоны могут оказать даже отрицательное влияние, поэтому вполне понятны и обоснованы поиски других путей гормональных воздействий.

В некотором кажущемся теоретическом противоречии стоят попытки подавления функции щитовидной железы при лечении больных коронарной недостаточностью на почве атеросклероза. Теоретическим обоснованием этого воздействия является подавление активности катехоламинов, усиливающих потребление кислорода сердечной мышцей. Естественным возражением против такой терапии является возможность повышения уровня холестерина в крови. Однако эти возражения не имеют под собой фактической базы.

Рядом авторов (И. М. Гянджа, Б. Э Тартаковский и Н. И. Ковалева, 1965) был использован J131 для угнетения функции щитовидной железы у больных коронарным атеросклерозом. Авторы наблюдали значительное улучшение общего состояния и ЭКГ-показателей через 2—3 месяца после начала терапии. Уровень холестерина у этих больных не только не повышался, но даже имел тенденцию к снижению.

Много работ за последнее время было посвящено изучению влияния половых гормонов, в особенности эстрогенов, на обмен холестерина. Механизм их влияния пока еще окончательно не установлен, но имеются указания, что женские половые гормоны угнетают синтез холестерина. Большинство авторов указывает, что эстрогены оказывают нормализующее действие на холестериново-лецитиновый индекс.

Boas с соавт. (1954) установил, что при кастрации самок кроликов развивается эндогенная гиперхолестеринемия. Те же данные были получены в экспериментальной работе X. X. Мансурова (1953). Экспериментальные данные получили полное подтверждение и при клинических наблюдениях. Так, Я. Д. Рафальский установил, что у женщин после операции удаления яичников значительно повышается уровень холестерина и бета-липопротеидов в крови, повышение уровня липидов отмечает также Ваrr(1953)у женщин в климактерическом периоде. Введение эстрогенов в этих случаях приводит к снижению липемии.

Источник: http://meduniver.com