Коронарный тромбоз

В 97—98% случаев тромбоз в сосудах сердца развивается на фоне атеросклеротических изменений. Подавляющее большинство патологоанатомов и клиницистов считало и считает образование тромба в венечных сосудах в 70—80% случаев причиной развития инфаркта миокарда.

Сообщается о 70—80% случаев тромбоза при инфаркте миокарда. Однако было бы неправильным, как это иногда делают, отождествлять инфаркт миокарда с коронарным тромбозом. Современные наблюдения указывают на то, что причины инфаркта миокарда разнообразны и коронарный тромбоз является лишь одной из них, хотя и наиболее частой. Можно спорить о частоте коронарного тромбоза при инфаркте миокарда, но несомненно одно, что в известном проценте случаев заболевания сосуды сердца полностью проходимы. У 49,4% больных, умерших от инфаркта миокарда, не обнаружилось тромбов в сосудах сердца, причем в молодом возрасте (до 40 лет) этот процент был равен 62,8.

Следует указать, что клинико-экспериментальные наблюдения позволяют считать, что коронарный тромбоз может возникать в неизмененных сосудах сердца. Однако защитные противосвертывающие возможности в условиях здорового организма настолько значительны, а повышение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови настолько велико, что приводят в подавляющем большинстве случаев к разрушению полученных тромбов.

Видео: Коронарные тромбозы

Клинические и патологоанатомические данные подтверждают возможность возникновения коронарного тромбоза при отсутствии атеросклеротических изменений. Из 33 случаев смерти от коронарной недостаточности без выраженных атеросклеротических изменений венечных сосудов в 3 отмечался тромбоз. Коронарный тромбоз нередко встречается в молодом возрасте, когда трудно предполагать наличие значительных атеросклеротических поражений. Из 80 умерших от инфаркта миокарда моложе 35 лет у 29 обнаружили свежие тромбы. Сообщается о 2 случаях коронарного тромбоза, где при тщательном обследовании не было найдено атеросклеротических изменений сосудов сердца. В возникновении тромбозов в подобных случаях, важную роль играет функциональный фактор — спазм сосудов. Особенно важное значение он приобретает в молодом возрасте, когда нет еще значительных атеросклеротических изменений, но могут появляться выраженные функциональные нарушения, приводящие на фоне увеличения тромбообразующих свойств крови к возникновению коронарного тромбоза. Функциональный фактор играет большую роль и в патологических явлениях, развивающихся в ранней стадии атеросклероза. Несомненно, что это прежде всего относится к тромбозу коронарных сосудов.

Таким образом, изложенное выше позволяет сделать следующее заключение

1. Коронарный тромбоз чаще всего возникает при наличии атеросклеротических изменений сосудов сердца, однако он может образовываться и в неизмененных сосудах.
2. В большинстве случаев инфаркта миокарда обнаруживается коронарный тромбоз, но тромбоз сосудов сердца — не единственная причина инфаркта миокарда. Вместе с тем, коронарный тромбоз может не сопровождаться развитием некрозов миокарда при условии достаточно развитых коллатеральных связей.
3. В образовании тромба в сосудах сердца важную роль играет функциональный фактор — спазм сосудов сердца.

Взаимоотношение коронарного тромбоза и инфаркта миокарда оказывается более сложным, чем представлялось ранее. Некоторые авторы выдвигают положение о вторичности появления тромбов в сосудах сердца. Это положение они основывают на изучении частоты коронарного тромбоза при инфаркте миокарда в зависимости от срока жизни больных. Известно, что при скоропостижной смерти от острой сердечной недостаточности процент обнаружения тромбов в сосудах сердца крайне незначителен.

У 16% больных с острой коронарной недостаточностью, умерших через час после ее возникновения обнаружился тромбоз, у 37% умерших через 20 часов и у 54% умерших более чем через сутки. Приблизительно такие же сведения приводится ранее, наблюдался тромбоз у 4,1% умерших в течение первых 2 часов после возникновения болевого синдрома, и у 36,5% умерших через 2 суток. Увеличение частоты обнаружения коронарного тромбоза при инфаркте миокарда с увеличением продолжительности жизни этих больных после возникновения острой коронарной недостаточности позволило, высказать предположение о вторичности образования тромба при инфаркте миокарда. Вопрос этот требует, несомненно, дальнейших наблюдений за частотой тромбов в сосудах сердца в различные сроки жизни больных.

Интересно отметить, что разнообразие патологоанатомических находок в смысле обнаружения коронарного тромбоза при инфаркте миокарда соответствует и различным биохимическим изменениям, которые были обнаружены в остром периоде болезни. Это касается прежде всего состояния противосвертывающих механизмов. Так, изучая антикоагулирующие и фибринолитические свойства крови у 100 больных инфарктом миокарда с первых часов болезни, было обнаружено, на первый взгляд, большое разнообразие возникающих реакций, у 68 больных — повышение содержания свободного гепарина в крови. Повышение это было строго индивидуально и колебалось от незначительных цифр до увеличения в 11/г-—2 раза по сравнению с нормой. Особенно показательным это увеличение было у 6 больных, у которых инфаркт миокарда возник в Институте терапии.

В большей степени уровень гепарина повышался у больных в молодом возрасте и на высоте болевого приступа. Как правило, понижение содержания гепарина наблюдалось у больных с тяжелым, затяжным течением инфаркта миокарда, с повторными нарушениями коронарного кровообращения.  Из  100 наблюдавшихся больных умерло 17, причем у И содержание гепарина было ниже 3,7 ед/мл, а у 8 из этих больных на секции обнаружен тромбоз коронарных сосудов. Таким образом, изучение содержания свободного гепарина крови при инфаркте миокарда подтверждает возможность возникновения противосвертывающей реакции. Полученные данные указывают на лабильность содержания свободного гепарина в крови у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Возникновение противосвертывающей реакции зависит, вероятно, от индивидуальных свойств организма и его возможностей компенсаторно повышать антикоагулирующие свойства крови. Можно утверждать, что при затяжном инфаркте миокарда, эти возможности крайне незначительны. В связи с этим возникает практически важный вопрос о необходимости в данных случаях более пролонгированной терапии гепарином.

Почему же, однако, повышение содержания гепарина в крови в ряде случаев не предупреждает развития коронарного тромбоза? В этих случаях компенсаторная защитная реакция, возникающая в условиях известной депрессии противосвертывающей системы, связанной с развитием атеросклероза, недостаточна для предупреждения тромбоза, хотя она и обусловливает ограничение процесса. Динамическое наблюдение за содержанием гепарина в крови показывает, что происходит постепенное его снижение до нормальных цифр. У 35 из 48 обследованных нами в динамике больных содержание гепарина в крови было нормальным уже на вторые сутки заболевания.

В возникновении тромбоза важную роль играет угнетение фибринолитической активности крови. Ее изучение у больных инфарктом миокарда показало такое же разнообразие реакций, которое мы наблюдали в отношении гепарина крови: у 57 больных из 100 фибринолитическая активность крови была снижена с первых часов заболевания. Особенно низкой она была у 28 больных с коллапсом без Долевого синдрома.

В то же время в ряде случаев в остром периоде заболевания наблюдается повышение фибринолитической активности крови. Такое повышение чаще всего отмечалось у больных с тяжелым болевым синдромом, хотя в некоторых случаях увеличение фибринолитической активности крови встречалось и при обычном течении инфаркта миокарда. В этих случаях компенсаторные, защитные противосвертывающие возможности организма еще сохранились, и они соответственно реагируют достаточно высоким повышением фибринолитической активности крови на тот комплекс функционально-биохимических изменений, который характерен для периода возникновения инфаркта и который создает условия для образования тромба. Однако реакция повышения фибринолитической активности крови очень кратковременна, менее продолжительна, чем повышение гепарина в крови, и у большей части больных быстро сменяется выраженным угнетением фибринолитических свойств. Подобная динамика содержания гепарина в крови и уровня фибринолитической активности может объяснять более позднее образование тромбов в сосудах сердца в некоторых случаях инфаркта миокарда.

Видео: Бросить курить навсегда! Быстро

Таким  образом, при инфаркте миокарда отчетливо проявляется основное положение, что возникновение тромбоза определяется соотношением компенсаторных, противосвертывающих возможностей организма и степени повышения коагулирующих свойств крови. Увеличение коагулирующих свойств крови определяется, с одной стороны, функциональными расстройствами,  спазмом сосудов, с другой—увеличением содержания прокоагулянтов крови. Выше достаточно подробно было рассмотрено значение спазма сосудов в возникновении коронарного тромбоза. Нельзя игнорировать и значение увеличения коагулянтов в крови для образования тромба в сосудах сердца. Несомненно, что основную роль в патогенезе коронарного тромбоза играет нарушение способности организма компенсировать повышение коагулирующих свойств крови. Однако для возникновения тромбоза не безразличны степень увеличения содержания   коагулянтов, свертывающая активность крови. Если это увеличение будет незначительным, то даже в условиях депрессии противосвертывающих механизмов организм может его успешно компенсировать незначительным увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств.

Большое значение, имеет увеличение содержания фибриногена. Оно закономерно для инфаркта миокарда, причем в более затяжных, тяжелых случаях повышение содержания фибриногена значительно больше. Это увеличение рассматривается как важный фактор в повышении свертывающей активности крови, ее тромбообразующих свойств. Отсутствие тромботических процессов при некоторых заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня фибриногена, можно связывать с достаточным уровнем антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, способных компенсировать такое повышение. Однако при более низком уровне антикоагулирующих и фибринолитических свойств увеличение содержания фибриногена в крови может стать роковым и способствовать образованию тромба.

Изучение состояния тромбоцитов при инфаркте миокарда позволяет выяснить еще один источник увеличения коагулянтов в крови, связанный с распадом тромбоцитов.

Наблюдения показывают, что общее количество тромбоцитов при инфаркте миокарда не меняется, однако отмечается резкое увеличение числа распавшихся эритроцитов, что также может играть роль в увеличении коагулирующих свойств крови. Тромбоциты содержат ряд факторов, обусловливающих повышение свертываемости крови.

В последние годы в патогенезе коронарного тромбоза при инфаркте   миокарда   большое   значение   придается уменьшению фибринолитической активности крови, чему в значительной степени способствует увеличение антифибрииолитических свойств крови.

Суммируя данные по изучению состояния тромбообразующих свойств крови при инфаркте миокарда, можно прийти к заключению, что возникновение коронарного тромбоза в значительной степени обусловлено депрессией противосвертывающих механизмов с одновременным увеличением содержания некоторых коагулирующих факторов. Уменьшение антикоагулирующих и фибринолитических свойств является важным фактором в образовании тромба в сосудах сердца. Это не значит, что морфологический фактор, наличие атеросклеротических бляшек, не оказывает влияния на возникновение коронарного тромбоза. Подобное представление было бы примитивным и крайне упрощенным. Несомненно, что образование тромба в сосудах сердца — сложный процесс, в котором имеют значение и наличие шероховатых поверхностей, и фактор спазма сосудов, и, наконец, биохимические изменения. Однако нарушение способности организма ограничивать выпадение нитей фибрина, составляющих основу тромба, и, что очень важно, разрушать уже выпавший фибрин, является, по нашему мнению, основным фактором в этом процессе.

Увеличение тромбообразующих свойств крови при инфаркте миокарда наиболее отчетливо отмечается при изучении толерантности плазмы к гепарину.

В известном проценте случаев инфаркта миокарда, когда отсутствует коронарный тромбоз, возникающая защитная нротивосвертывающая реакция настолько велика, что увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств достаточно для того, чтобы компенсировать повышение содержания коагулянтов и предупредить образование тромба, а может быть, и разрушить свежевыпавшие нити фибрина. Точно так же постепенное исчезновение защитного увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств на 2—3-й сутки указывает  на  возможность  усиления тромбообразующих свойств крови в течение патологического процесса и, объясняет некоторые механизмы развития внутрисердечного тромбоза и тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда.

Видео: Обширный инфаркт миокарда лечение

Все эти теоретические положения обусловливают ряд сугубо практических и, в частности, лечебных мероприятий. Становится ясным, что наиболее целесообразным и патогенетически обоснованным методом терапии коронарного тромбоза должна быть имитация защитной противосвертывающей реакции путем увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. С другой стороны, для предупреждения возникновения повторных тромбозов и тромбоэмболических осложнений необходима более пролонгированная, чем 2—3 дня, терапия гепарином.

Атеросклероз не является единственным патологическим процессом, для которого характерно образование тромба в сосудах сердца. Возможность возникновения коронарного тромбоза существует и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся поражением аорты и сосудов сердца.

Описаны случаи коронарного тромбоза при сифилитическом аортите.

В одном случае сифилитический аортит сопровождался образованием пристеночного тромба над полулунными клапанами, который прикрыл устье левой венечной артерии и привел к развитию инфаркта миокарда. Во втором случае сифилитический аортит вызвал значительное стенозирование устья венечной артерии с развитием тяжелых атеросклеротических изменений в этом сосуде и коронарного тромбоза. В основе тромбоза венечных артерий у больных висцеральным сифилисом лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца, а не специфические сифилитические изменения. В то же время имеются описания инфарктов миокарда и тромбоза сосудов сердца при сифилитическом облитерирующем эндартериите, эндомезопериартериите.
Выделяется два возможных патогенетических механизма развития инфаркта миокарда и коронарного тромбоза при сифилисе. Первый вариант — развитие   диффузного   гуммозного   артериита   в   средних и мелких артериях сердца... «Возникает инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток, расслаивающая наружную и среднюю оболочку сосуда- наряду с этим имеется богатое клетками разрастание внутренней оболочки, суживающее просвет сосуда. Измененная таким образом стенка подвергается некрозу- в просвете при этом нередко образуется тромб... «Второй возможный вариант возникновения инфаркта миокарда при сифилисе связан с облитерирующим эндартериитом, который выражается в богатом разрастании клетками внутренней оболочки артерии, нередко до полного закрытия просвета. В условиях этого значительного сужения коронарных сосудов появляются предпосылки для развития тромбоза.
Однако возникновение коронарного тромбоза в связи со специфическим сифилитическим поражением венечных сосудов — крайне редкая патология. Объясняется это медленным развитием изменений в венечных сосудах при сифилисе, что создает условия для образования анастомозов и коллатералей. Образование тромба при этом приходится связывать в основном с нарушением поверхности сосуда, некротическими и воспалительными изменениями в нем.

Возможность возникновения коронарного тромбоза существует и при ревматическом поражении сосудов сердца. Следует указать, что частота коронарной недостаточности, проявляющейся стенокардией, при ревматизме довольно значительна.

Развитие ревматизма характеризуется некоторыми биохимическими изменениями, которые могут оказывать влияние на состояние тромбообразующих свойств крови. Изучая содержание гепарина и толерантность плазмы к гепарину, пришли к выводу, что при ревматизме возникает дефицит гепарина в крови в основном в связи с повышенным разрушением его   ферментом   гепариназой.

Придается важное значение в возникновении коронарной недостаточности при ревматизме увеличенной наклонности сосудов к спазму, функциональным нарушениям. Известно также, что при ревматизме нарушается проницаемость сосудов, которая, сопровождается снижением содержания гепарина в крови и повышением уровня фибриногена. Казалось бы, комплекс этих функционально-биохимических нарушений, способствующих повышению тромбообразующих свойств крови, наряду с изменениями самого сосуда должен способствовать возникновению коронарного тромбоза. Однако при значительной частоте коронарной недостаточности коронарный тромбоз при ревматизме наблюдается довольно редко. При гистологическом исследовании у 15 умерших больных ревматизмом значительные изменения коронарных артерий в виде отека, кровоизлияния, склероза и лишь у одного больного нашелся тромб в правой венечной артерии с развитием инфаркта миокарда.

Незначительную частоту возникновения коронарного тромбоза при ревматизме объясняют тем, что он обычно поражает мелкие и средние артерии, оставляя интактными более крупные стволы. На первый план при этом выступает спазм коронарных артерий, тем более что речь в основном идет о больных молодого возраста.

Данные о редкой частоте возникновения коронарного тромбоза при специфических ревматических и сифилитических поражениях сосудов подтверждают, по нашему мнению, положение, что нельзя сводить патогенез тромбоза только к изменению поверхности сосудистой стенки. И в первом, и во втором случае в связи с воспалительными, деструктивными явлениями внутренняя поверхность сосудов становится шероховатой, однако тромбоз бывает редко. Кажется странным отсутствие тромбозов в большинстве случаев при ревматическом поражении сосудов. При этом заболевании имеются не только поражение сосудов, в том числе повышение их проницаемости, но и некоторые функциональные (спазм сосудов) и биохимические (увеличение протромбина, фибриногена, уменьшение гепарина) изменения, которые должны бы значительно увеличивать наклонность к тромбообразованию. Однако в действительности этого не отмечается. Возможно, что в этих случаях достаточно хорошо сохранились фибринолитические свойства крови, которые и обусловливают редкость тромбоза в условиях этой патологии.

При повышении проницаемости сосуда наряду со снижением содержания гепарина и увеличением фибриногена повышение фибринолитической активности крови, которое рассматривается как защитную противосвертывающую реакцию. Отмечается увеличение фибринолитической активности в ряде случаев в активной фазе ревматизма. В тех случаях ревматизма, когда возникает тромбоз, основное значение имеют местные изменения сосудов, воспалительные процессы, гемодинамические нарушения, а не изменения тромбообразующих свойств крови. К сожалению, тромбообразующие свойства крови, и особенно противосвертывающие механизмы в остром периоде ревматизма, изучены крайне недостаточно. Тромбоз различных сосудистых областей чаще всего возникает в более поздний период заболевания и связан обычно либо с эмболическими осложнениями, либо с появлением сердечной недостаточности.

Предположение, что в предупреждении тромбоза при ревматизме важную роль играет достаточно хорошее состояние противосвертывающей системы организма, подтверждается изучением содержания антикоагу пиитов при другом близком к ревматизму каллагенозе — узелковом периартериите. Отсутствие тромбообразования в остром периоде болезни связывается с активацией фибринолитических свойств. Известно, что узелковый периартериит поражает в основном артерии мелкого и среднего калибра. Фибриноидные изменения медии и адвентиции, набухание интимы, развитие множества мелких аневризм, явления пролиферации должны были бы способствовать развитию тромба в сосудах сердца. Однако присоединение тромбоза к специфическим изменениям в сосудах сердца встречается в единичных случаях, хотя они бывают не только у взрослых, но даже у детей. Еще реже, чем при узелковом перпартериите, тромбозы наблюдаются при тромбангиитах венечных сосудов.

Как казуистику описывают возникновение инфаркта миокарда в связи с эмболией при некротических и тромботических процессах в сердце (септический эндокардит, внутрисердечный тромбоз при пороках сердца и т. д.).

Обсуждая возможность возниковения тромбозов при ревматизме и коллагенозах, нельзя обойти молчанием важный в практическом отношении вопрос о влиянии гормональной терапии на тромбообразование.

Описывается инфаркт миокарда в связи с эмболией правой венечной артерии на почве возвратного полипозно-язвенного эндокардита. Подобные случаи эмболического инфаркта миокарда, но уже при септическом эндокардите, считается, что не только коронарный тромбоз, но и инфаркт миокарда — весьма редкое осложнение при септическом эндокардите. Не совсем ясен вопрос, почему эмболии венечных артерий встречаются довольно редко при септическом эндокардите, протекающем с большим числом эмболии в различных органах. Это осложнение встретилось у 19 из 420 больных септическим эндокардитом, причем у 5 оно было обусловлено эмболией кусочками тромба, а у остальных развитие инфаркта зависело от закрытия устья венечной артерии объемистыми тромботическими массами, которые образовались при поражении клапанов аорты. Лишь у 3 больных причина инфаркта заключалась в васкулите сосудов сердца с развитием коронарного тромбоза.

Видео: СПИРАЛЬНАЯ ДИССЕКЦИЯ ПРАВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

При образовании тромбов в сосудах сердца возникает ишемия определенной области миокарда с последующим развитием инфаркта.

Клиническая картина инфаркта миокарда, его диагностические критерии изучены достаточно подробно и изложение их мы считаем нецелесообразным, учитывая вышедшие  недавно  монографии,  посвященные   специально этим вопросам.

В связи с появлением нового направления в лечении тромбозов фибринолитическими препаратами, способными разрушать свежий тромб, и разработкой показаний к их применению возникает другой вопрос — о диагностике коронарного тромбоза. В настоящее время мы можем судить лишь о морфологических изменениях миокарда в виде участка некроза, сопровождающего развитие тромба в сосудах сердца.

К сожалению, в широкой клинической практике мы еще не имеем достаточно точных критериев, которые бы позволяли ставить диагноз коронарного тромбоза. Предположить возникновение тромбоза в артериях сердца можно лишь на основании некоторых косвенных признаков: при инфаркте миокарда с тяжелым началом заболевания, сопровождающимся явлениями острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности- с прогрессирующим течением, значительной недостаточностью миокарда- с явлениями тромбоэндокардита и тромбоэмболическими осложнениями- наконец, с угнетением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови.

Тромбоз коронарных артерий характерен и для инфаркта миокарда с рецидивирующим и затяжным течением. В таких случаях отмечается длительная, иногда более месяца, лихорадка, очень долго держится периодически резко повышающийся лейкоцитоз, длительно остается ускоренной РОЭ. Очень часто при этом наблюдается возникновение тромбоэмболических осложнений. Важно указать на частоту развития сердечной недостаточности у больных с рецидивирующим и затяжным течением инфаркта миокарда. То, что протромбин крови у больных этой группы не повышен, а нередко даже снижен, не говорит о невозможности возникновения коронарного тромбоза, так как содержание протромбина не отражает истинного состояния тромбообразующих свойств крови. Вместе с тем у больных с затяжным течением инфаркта миокарда мы отмечаем, как правило, наряду с повышением содержания фибриногена крови значительное уменьшение антикоагулирующей и фибринолитической активности крови.

Комплекс функционально-биохимических изменений, характерных для подобного течения инфаркта миокарда (наклонность к спазму коронарных артерий, угнетение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, замедление кровотока), наряду со значительными морфологическими изменениями сосудов сердца создает условия для возникновения коронарного тромбоза. Это подтверждается секционными данными. Так, из 100 тщательно обследованных нами больных инфарктом миокарда у 17 заболевание привело к смерти, при этом у 8 наблюдалось затяжное или рецидивирующее течение. На секции у всех был обнаружен коронарный тромбоз, тогда как у 9 других больных с обычной картиной заболевания тромбоз отмечен лишь у 4.
В настоящее время единственным объективным методом диагностики коронарного тромбоза является метод контрастного рентгенологического исследования сосудов сердца. Коронарография, являясь новым методом, еще не получившим достаточного распространения, в то же время уже значительно расширила наши знания о коронарном кровообращении и его нарушениях. Велики и диагностические возможности этого метода, особенно в связи с изучением процессов тромбообразования в сосудах сердца. Следует подчеркнуть практическую значимость коронарография именно в области диагностики тромбозов. Диагностические критерии инфаркта миокарда изучены достаточно хорошо и вряд ли коронарография внесет что-нибудь новое и важное в решение этой проблемы. Однако вопрос, с чем связано развитие очагов некроза в мышце сердца: с коронарным тромбозом, со спазмом сосудов или просто зависит от метаболических нарушений, может быть решен только с помощью контрастного изучения сосудов сердца.

Коронарография является новым методом, возможности которого в значительной степени ограничены техническими причинами. Существуют различные методы введения контраста в коронарные артерии. При одних требуется кратковременная остановка сердца при помощи ацетилхолина на время введения контраста, в других, помимо этого, на короткий промежуток времени искусственно затрудняется отток через аорту за счет раздувания введенного вместе с катетером баллона. И в том, и в другом случае создаются условия для лучшего попадания в сосуды сердца контраста, введенного через катетер в аорту. Однако применять эти методы в остром периоде инфаркта миокарда невозможно. Кроме того, осложнения могут быть связаны с введением значительных доз контраста, требующегося для получения хороших снимков. Вот почему коронарографию не используют для диагностики коронарного тромбоза в первые дни заболевания. Этот метод применяется в более поздние сроки, когда тромб уже сформировался и возможно оперативное вмешательство. Однако удаление тромба, дает пока еще плохие результаты. Существуют предпосылки для разработки метода контрастной рентгенографии сосудов сердца и в остром периоде инфаркта миокарда. Такая возможность создается при использовании кардиосинхронизатора, аппарата автоматического программирования, позволяющего производить выброс контраста к устью коронарных артерий в определенную фазу сердечного цикла. С током крови, идущим в диастолу из аорты в коронарные артерии, заносится и контраст, задержка которого на том или ином участке сосуда позволит обнаружить тромб в сосудах сердца, их спазм или наличие атеросклеротической бляшки.

Другой объективный метод диагностики тромбоза сосудов сердца связан с применением радиоактивного фибринолизина.