Тромбоз крови: виды, что это такое, классификация

Жидкое состояние крови у здорового человека обусловлено равновесием разнонаправленных биологических реакций, обусловливающих коагуляцию, и процессов, предупреждающих образование сгустка крови. Тромбозом же (от греч. thrombos — сгусток) называют образование кровяного сгустка в кровеносной системе живого организма. Тромбообразование — местная реакция организма в ответ на травматизацию тканей. В основе тромбообразования существенное значение имеют три фактора, которые впервые обозначил Рудольф Вирхов: нарушение поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока, аномалии клеточного состава крови и/или компонентов плазмы. В различных клинических ситуациях удельный вес этих факторов варьирует. Тромбозы возникают в любом возрасте, однако с возрастом частота тромбозов и тромбоэмболий возрастает. В детском возрасте, к счастью, тромботические нарушения встречаются нечасто.

Тромбы могут быть локализованы в артериальной или венозной части системы кровообращения. Это весьма важно учитывать, поскольку при разных тромбофилических состояниях наблюдается преимущественная локализация тромботических процессов в артериальной и/или венозной части кровеносного русла. Любой тромб состоит из структурно измененных тромбоцитов и фибриновых волокон, в последних часто имеются эритроциты и лейкоциты. Однако особенности кровотока обусловливают то, что артериальные и венозные тромбы различаются между собой по содержанию фибрина и по количественному соотношению между клетками крови, имеющимися в составе тромбов.

К термину «тромбообразование» патогенетически весьма близко понятие «тромбоэмболия» (от греч. emballo — вталкивать). Этим термином называют блокирование кровеносного сосуда тромбом, перенесенным кровотоком из места его образования. Эмбол, исходящий из венозной части сосудистого русла, предсказуем, поскольку его конечным пунктом являются сосуды легочной артерии, однако эмбол из артериальной системы непредсказуем, т. к. он может обусловить блокирование кровотока различных органов.

Видео: Что такое тромб, тромбоз? Как выжить, если оторвался тромб?

Виды тромбозов крови

Артериальные тромбозы крови

Артериальный тромбоз — распространенная причина утраты трудоспособности и смерти в большинстве развитых стран. В артериальной части кровеносной системы наиболее часто тромбы образуются в коронарных сосудах, сосудах головного мозга, артериях брыжейки, бедренных артериях. Причинами тромбозов в артериальной части сосудистого русла наиболее часто бывают нарушение сердечного ритма и деструкция эндотелия артериальных сосудов на фоне атеросклероза.

Видео: Расы - разные виды. Мифы об эволюции человека

Атеротромбозом принято называть образование тромба при разрушении атеромы. В генезе атеротромбоза весьма значимы воспалительные реакции, а также функциональное состояние тромбоцитов. При атеротромбозе кровоснабжение в бассейне тромбированного сосуда прекращается, вследствие чего формируется ишемия, что ведет к дисфункции, а в последующем и некрозу тканей пораженного органа. Клинические проявления атеротромбоза формируют локализация атеросклеротической бляшки, выраженность обтурации просвета артериального сосуда, а также размеры сгустка, образовавшегося при распаде бляшки.

Принято выделять факторы риска, предрасполагающие к развитию атеросклероза и атеротромбоза.

К таким факторам относятся следующие:

• артериальная гипертензия;
• наличие в анамнезе инфаркта миокарда или нарушений мозгового кровообращения;
• заболевание периферических артерий;
• сахарный диабет;
• дислипидемия;
• избыточная масса тела;
• низкая физическая активность;
• семейная предрасположенность;
• пожилой возраст;
• курение.

Поскольку в развитии большинства инфарктов миокарда и ишемических инсультов значимую роль играют атеросклероз и распад атеромы, различные варианты локализации атеротромбоза наиболее часто наблюдаются у пожилых людей. Наличие в анамнезе инфаркта или ишемического инсульта в возрасте до 40-45 лет зачастую не связано с развитием атеросклероза и может быть обусловлено тромбофилическим дефектом.

Венозные тромбозы крови

В венозной части сосудистого русла тромбы чаще локализуются в глубоких венах голени, бедренных, подвздошных и селезеночной венах. Флеботромбоз — широко распространенное и нередко угрожающее жизни патологическое состояние, поскольку в ряде клинических ситуаций осложняется эмболией легочной артерии. Наиболее подробная информация о распространенности таких заболеваний представлена в отчетах, исходящих из органов здравоохранения США. Наиболее тяжелое осложнение флеботромбоза — эмболия легочной артерии — является причиной 250 000 госпитализаций и 50 000 смертельных случаев в год. Тем не менее общая распространенность подобных тромботических заболеваний, по всей видимости, неизвестна, поскольку некоторые больные не обращаются за медицинской помощью, а случаи тромбоэмболии не всегда диагностируются.

Видео: А вы знали что это полезно???

Согласно постулатам патоморфологии, тромбирование венозной части сосудистого русла начинается с появления «белого» тромба, который затем трансформируется в так называемый красный тромб, богатый эритроцитами и фибрином. Для венозных тромбозов характерен дистальный или проксимальный рост внутри венозного сосуда.

При локализации тромбоза в венах нижних конечностей и таза нередко возникает тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА принято рассматривать в качестве самостоятельной нозологической единицы, хотя с точки зрения патогенеза это патологическое состояние является осложнением флеботромбоза.

Видео: Твичинг для начинающих. Как ловить на воблеры

К важнейшим факторам, предрасполагающим к развитию флеботромбозов и ТЭЛА, относят следующие:

• хирургические вмешательства, часто ортопедические;
• длительная иммобилизация и гиподинамия вследствие травм, параличей, нарушений мозгового кровообращения и др.;
• II—III триместр беременности, а также роды;
• применение гормональных контрацептивов;
• онкологические заболевания;
• тромбозы у кровных родственников;
• варикозная болезнь нижних конечностей;
• наличие эпизодов тромбозов и тромбоэмболий в анамнезе;
• избыточная масса тела;
• дегидратация;
• продолжительный авиаперелет (> 12 ч).

Нередко флеботромбозы и ТЭЛА развиваются после хирургических вмешательств.

Клинические проявления флеботромбоза зависят от локализации тромба, а также от выраженности обтурации просвета вены. Так, при илеофеморальном флеботромбозе развивается нарушение тока венозной крови на уровне бедренного и подвздошного сегментов. Частыми клиническими проявлениями этого варианта тромбирования бывают боль и отечность нижней конечности, изменение цвета пораженной конечности. Конечно же, при иной локализации тромбоза вен клиническая картина может быть другой.

Тромботические нарушения в венозных сосудах чаще развиваются при сочетании различных предрасполагающих факторов. Частым предрасполагающим фактором для развития флеботромбозов служит наличие протромбогенных нарушений системы гемостаза, а также нарушение нормального тока крови.

Тромбофилии

Вопросы тромбообразования в течение многих десятилетий привлекают внимание исследователей и врачей различных специальностей, поскольку тромботические нарушения являются причиной гибели миллионов людей ежегодно. Изучение наследственной предрасположенности к тромботическим нарушениям и успехи лабораторной диагностики немало способствовали расшифровке этиологии большого числа ранее неизвестных заболеваний и синдромов, характеризующихся высоким риском тромбообразования.

Тромбофилии — это группа заболеваний и синдромов, основным клиническим проявлением которых являются тромбоэмболии и тромбозы различной локализации. Этот термин предложил Olav Egeberg для обозначения клинической симптоматики врожденного дефицита антитромбина. В последнее время стали известны многие этиологические факторы первичных (генетических) и вторичных (симптоматических) гематогенных тромбофилий, однако частота и тромбогенность различных форм тромбофилических состояний оказались неодинаковы.

Ранее были представлены классификации, охватывающие основные причины рецидивов тромбозов и тромбоэмболий, однако для понимания их генеза автору представляется важным дать современную систематизацию тромбофилий, в которой выделены четыре основные группы.

Классификация тромбофилических состояний

Гематогенные тромбофилии

• Дисфункция системы физиологических антикоагулянтов: Дефицит антитромбина. Дефицит протеина С. Дефицит протеина S. Генетическая аномалия F5:Leiden (16916>А). Гиперпродукция протромбина (мутация F2:20210 G/A).
• Дефекты коагуляции: Гиперпродукция антигемофильного глобулина. Гиперпродукция коагуляционного фактора IX. Дефицит плазминогена.
• Дефекты фибринолиза: Дисплазминогенемии. Дефект Хагемана. Гиперпродукция PAI-I.
• Нарушение клеточного состава крови: Эритремия и другие эритроцитозы. Тромбоцитозы.
• Гемолиз: Болезнь Маркиафавы—Микели. Серповидно-клеточная анемия.
• Иммунные: Антифосфолипидный синдром. Тромбоцитопения, индуцируемая гепарином.

Ангиогенные тромбофилии

• Патология вен: Варикозное расширение вен нижних конечностей и вен таза. Дисфункция глубоких вен голени после травм нижних конечностей. Воспалительные процессы в тазовых органах с вовлечением в патологический процесс венозных сосудов.
• Патология артерий: Искусственные протезы артериальных сосудов. Системный атеросклероз. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Болезнь Такаясу.

Кардиогенные (кардиоэмболические) тромбофилии

• Нарушение ритма: Мерцательная аритмия и другие нарушения ритма сердца.
• Патология сердечно-сосудистой системы без нарушения сердечного ритма. Внутрисердечные тромбозы, в т. ч. тромбоз с локализацией в ушке левого предсердия без нарушений ритма сердца. Бактериальный эндокардит. Механические клапаны сердца. Небактериальные тромботические наложения на эндокарде, в т. ч. инфаркт миокард- с наличием пристеночных тромботических масс.

Ятрогенные тромбофил

• При лечении онкологических заболеваний: Применение 1-аспарагиназы. Применение тамоксифена.
• При лечении геморрагий: Повторное применение концентратов протромбинового комплекса. Повторное использование концентратов коагуляцион ного фактора XI.

Некоторые заболевания, перечисленные в данной классистаз. Например, дефект Хагемана нарушает свертывание крови и фибринолиз, однако в представленной классификации этот дефект отнесен лишь к аномалиям фибринолиза, поскольку дисфункция коагуляции не имеет существенного клинического значения, а склонность к рецидивам тромбозов обусловливает нарушение фибринолиза.

Основные клинические проявления гематогенных тромбофилических состояний следующие:

• эпизод флеботромбоза в возрасте до 45 лет и артериальный тромбоз в возрасте до 40 лет;
• повторы тромботических нарушений с локализацией в разных участках сосудистого русла, в т. ч. рецидивы флеботромбозов, ТЭЛА, инфарктов органов, ишемических инсультов;
• тромбоз синусов твердой мозговой оболочки;
• ТЭЛА;
• наличие редких локализаций тромбоза (висцеральных, церебральных вен и др.);
• кожные некрозы на фоне применения непрямых антикоагулянтов;
• тромбозы и тромбоэмболии у кровных родственников;
• молниеносная пурпура новорожденных.

Отдельно следует выделить заболевания и патологические состояния, в генезе которых зачастую имеется повышенный риск тромбозов:

• онкологические заболевания;
• гипергомоцистеинемия;
• нарушения мозгового кровообращения;
• болезнь Бехчета;
• неспецифический язвенный колит;
• переломы костей нижних конечностей;
• хирургические вмешательства;
• обезвоживание;
• нефротический синдром;
• прием гормональных контрацептивов;
• септические состояния;
• ожирение.

Тромбозы и тромбоэмболии нередко встречаются в клинической практике, поэтому представленная систематизация тромбофилических состояний позволит врачам разных специальностей уточнить генез тромботических нарушений и своевременно сформировать программу антитромботической профилактики.