Диагностика и первая медицинская помощь при инфаркте миокарда

Видео: ИНФАРКТ миокарда.Первая помощь!

Инфарктом миокарда называют очаговый некроз мышцы сердца, обусловленный длительным нарушением коронарного кровообращения. Причинами его являются атеросклероз коронарных сосудов, а также (крайне редко) эмболии венечных артерий, ревматический или сифилитический коронарит, узелковый периартериит, тромбангиит. Способствующими факторами могут быть нервно-психическое переутомление, нервные потрясения, курение.

Необходимо помнить о различных вариантах течения инфаркта миокарда: ангинозном, астматическом, гастралгическом, апоплектиформном, безболевом, аритмическом, с необычной локализацией болей и т. д.

Симптомы

Типичная ангинозная форма инфаркта миокарда характеризуется резкой болью в области сердца, более интенсивной и более продолжительной, чем при стенокардии.

Боли могут длиться несколько часов- в тяжелых случаях — до 2—3 дней.

Локализация болей — передняя поверхность груди и за грудиной. Боли могут ощущаться и в надчревной области. Появление болей и их продолжительность не связаны с физическим напряжением. Они часто носят волнообразный характер.

Пациент возбужден и крайне беспокоен. В тяжелых случаях могут развиться острая сердечная недостаточность, коллапс, кардиогенный шок. Иногда появляются тошнота, рвота, боли в надчревной области, метеоризм, запоры, парез кишечника с явлениями кишечной непроходимости.

К концу первого дня отмечается подъем температуры тела, чаще всего не выше 38 °С (но иногда до 40 °С), которая держится в течение 1—2 нед.

Через несколько часов после развития инфаркта миокарда выявляется лейкоцитоз (10 • 109/л - 15 • 109/л, реже 25 • 109/л) с палочкоядерным нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле. На 3—4-й день СОЭ достигает 20—30 мм/ч.

Артериальное давление в первые часы может повышаться- позже у большинства больных оно снижается и после купирования болей возвращается к относительно нормальным цифрам.

Изменения ЭКГ характерны и позволяют точно определить протяженность, глубину и локализацию инфаркта.


Характерны биохимические изменения в крови. В предынфарктном периоде повышается протромбиновый показатель крови- в момент инфаркта миокарда временно протромбиновый индекс понижается, затем снова превышает норму.

Содержание фибриногена повышается (более достоверно, чем СОЭ) и достигает наивысшего значения на 5—15-й день инфаркта миокарда. Время свертывания крови и продолжительность кровотечения укорачиваются. Снижается уровень гепарина крови.

При уточнении диагноза инфаркта миокарда необходимо дифференцировать его с заболеваниями сердца (стенокардия, острый перикардит), аорты (расслаивающая аневризма аорты), легких (спонтанный пневмоторакс, острый плеврит, крупозная пневмония, эмболия крупных ветвей легочной артерии), органов брюшной полости (пищевое отравление, прободная язва желудка, обострение калькулезного холецистита)

Следует помнить, что инфаркт миокарда нередко бывает причиной сердечной астмы.



Частыми осложнениями инфаркта миокарда являются нарушения ритма и проводимости. Могут возникнуть синусовая брадикардия и синусовая тахикардия, пароксизмальная предсердная тахикардия, предсердная экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой. Прогностически неблагоприятными признаками служат появление трепетания предсердий, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии.

Примерно в 1/4 случаев инфаркта миокарда развиваются-нарушения проводимости (синоаурикулярная или предсердно-желудочковая, или внутрижелудочковая блокада). Грозным симптомом является возникновение частых политопных, групповых желудочковых экстрасистол, в том числе ранних (R на Т) Наступает клиническая смерть.

Нередко при инфаркте миокарда развиваются осложнения: острая недостаточность кровообращения (сердечная астма и отек легких), кардиогенный шок, эпистенокардитический перикардит, острая аневризма сердца, разрыв сердца, тромбоэмболический синдром. Последний может проявляться тромбоэндокардитом и тромбоэмболиями аорты и ее ветвей (нижние конечности, мезентериальные сосуды, мозговые артерии и др.)

Неотложная помощь

1. Строгий постельный режим!

2. Снятие болевого синдрома:
нитроглицерин 1—2 таблетки по 0,0005 г под язык (можно повторить прием через 4—5 мин);

нейролептаналгезия путем сочетанного очень медленного внутривенного введения 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила и 1—4 мл 0,25 % раствора дроперидола (доза его зависит от систолического артериального давления — при уровне не выше 100 мм рт. ст. вводят 1 мл раствора- при более высоком давлении дозу повышают, при 160 мм рт. ст. и выше вводят 4 мл) Фентанил противопоказан при развитии у больного острым инфарктом миокарда приступа бронхиальной астмы или появлении симптомов угнетения или аритмии дыхания;

при отсутствии фентанила и дроперидола (или их смеси — таламонала) внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора морфина (либо 1—2 мл 1 % раствора пантопона совместно с 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина) в 15—20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если пациент старше 60 лет, страдает бронхоспастическим синдромом, то предпочтительно введение 1 —1,5 мл 1 % раствора промедола;

ингаляции кислорода в смеси с закисью азота — в концентрациях 2:3 или 1 1. Одновременно внутримышечно или внутривенно ввести 1 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1—2 мл 1 % раствора димедрола;

боль можно облегчить наложением горчичников, постановкой пиявок на область сердца- проведением прекардиальной кожной новокаиновой блокады- орошением кожи над областью сердца хлорэтилом.

3. При развитии симптомов отека легких, аритмиях, кардиогенном шоке — проводить соответствующие мероприятия.

4. После снятия болевого синдрома и выведения из кардиогенного шока больной подлежит обязательной госпитализации. Транспортирование должно проводиться в специализированной машине кардиологической бригадой «скорой помощи».

5. В крайне тяжелых случаях при невозможности немедленной госпитализации приходится начинать лечение— антикоагулянты (гепарин внутривенно 15 000— 20 000 ЕД), панангин (внутривенно) или 200—300 мл поляризующей смеси  (внутривенно).