Общие принципы подхода к больному с нарушением ментального статуса при оказании первой помощи

При обычном клиническом подходе к больному врач прежде всего собирает анамнез, затем проводит объективное исследование и лабораторные анализы и, наконец, назначает лечение. Но такая последовательность событий непригодна для больных в коматозном состоянии. Кома настолько отличается от нормального неврологического функционирования, что при ней требуется немедленное проведение поддерживающих мероприятий.

Подход к такому больному должен осуществляться по принципу А, В, С3. Больным, у которых отсутствует активный рвотный рефлекс, срочно необходим позитивный контроль дыхательных путей для предотвращения аспирации. Если подозревается перелом в шейном отделе позвоночника или если механизм комы неизвестен, то необходима иммобилизация шеи: кроме того, следует обеспечить проходимость дыхательных путей и избегать проведения эндотрахеальной интубации. Для больных, не имеющих явной лицевой травмы и активно дышащих, отличной альтернативой является назотрахеальная интубация. Больным с тяжелой травмой средней части лица или полости рта, которым противопоказаны стандартные подходы, может потребоваться крикотиреоидотомия.

Сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей осуществляются оксигенация и гипервентиляция. Умеренная гипервентиляция корригирует ацидоз, снижает внутричерепное давление. РСО: следует понизить приблизительно до 25 торр. Это обычно достигается вентиляцией с частотой приблизительно 20—25 дыханий в минуту.

Следует оценить сердечную деятельность и убедиться в том, что минутный объем у больного достаточен и, следовательно, нет необходимости в проведении сердечно-легочной реанимации.

Иммобилизация шейного отдела позвоночника, как отмечалось выше, обязательна у всех больных, у которых причина комы неизвестна. При отсутствии определенных анамнестических данных всегда существует возможность травмы. Запах алкоголя при дыхании пациента не всегда можно с полной уверенностью связать с нарушением ментального статуса. Общеизвестно, что все алкоголики часто падают, получая при этом травмы головы. В практике врачей ОНП нередки случаи, когда человек в состоянии алкогольного опьянения, помимо интоксикации, имеет внутричерепные повреждения и (что особенно серьезно) перелом в шейном отделе позвоночника.

Поэтому жесткая (агрессивная) иммобилизация шеи и ограничение подвижности туловища (голова и туловище должны функционировать как единое целое) — это эффективный путь в подобных ситуациях.

И наконец, явное кровотечение должно быть остановлено до проведения детального неврологического обследования. Следует помнить, что одним из наиболее ранних признаков шока является нарушение восприятия, а также спутанность сознания. По мере углубления шока ментальный статус быстро ухудшается, так что больной с геморрагическим шоком может находиться в летаргическом или коматозном состоянии. На этом этапе следует определить и зарегистрировать показатели жизненно важных функций (если это не было сделано раньше).

Как только будет установлена внутривенная линия, следует взять кровь для лабораторного анализа. Как правило, забирают достаточное количество крови для определения числа лейкоцитов, уровня глюкозы, азота мочевины, креатинина и электролитов. В таких случаях принято вводить внутривенно тиамин (100 мг), глюкозу (25—50 г) и налоксон (2—4 ампулы по 0,4 мг в каждой). Новые производные тиамина при внутривенном введении не вызывают анафилактоидной реакции. Истощенным больным, алкоголикам или пациентам, получающим химиотерапию по поводу рака, тиамин дают до введения глюкозы. Тиамин назначается для улучшения углеводного обмена и для предупреждения нежелательного осложнения — синдрома Вернике.

Стандартная доза — 25—50 г глюкозы в виде 50 % раствора. У больных с объемным внутричерепным поражением глюкоза увеличивает осмотическое давление и потенциально благоприятна в отношении снижения внутричерепного давления. Для больных, находящихся в коматозном состоянии вследствие гипергликемии, рекомендуемая доза глюкозы неопасна. Декстрозное определение глюкозы в крови проводится до назначения глюкозы, однако оно не является необходимым.

Как правило, вводится внутривенный налоксон (две ампулы по 0,4 мг), при отсутствии эффекта добавляются еще две ампулы. О неблагоприятных дозозависимых реакциях налоксона не сообщается, хотя возможность острого синдрома отмены опиатов возрастает с увеличением дозы препарата. В отличие от своего предшественника — налофрина — налоксон не вызывает угнетения дыхания.

Налоксон является эффективным антагонистом опиатов и синтетических наркотиков, таких как пропоксифен и пентазоцин. Для преодоления эффектов синтетических наркотиков в эндорфинных рецепторах может потребоваться очень большая доза налоксона. Любой больной, выводимый из состояния комы с помощью налоксона, какое-то время может быть буйным и дизориентированным, так что перед введением налоксона следует предусмотреть соответствующее двигательное ограничение для таких больных.

Больной далеко не всегда может служить надежным источником анамнестической информации, поэтому для ее получения должны быть использованы другие источники. Одна из мистерий неотложной медицины — появление в ОНП коматозного больного без очевидных средств его доставки. И подобный вызов законам физики еженедельно регистрируется помногу раз в любом загруженном работой ОНП. Определенную информацию могут дать личные вещи больного, такие как медицинские предупредительные бирки (для окружающих), бумажники, кошельки или упаковки от таблеток.

Анамнестические данные могут быть получены у родственников и друзей больного. Они могут описать предыдущие приступы (если таковые имели место) или обстоятельства, предшествовавшие и, возможно, обусловившие наступление комы. Их следует спросить о наличии двигательных расстройств у больного, о приеме пищи или лекарств, о возможных травмах и предшествующих заболеваниях. При этом необходимо заверить близких больного в том, что все полученные сведения регистрируются только в истории болезни и не предоставляются без особой необходимости официальным властям.

Осуществляется постоянный контроль жизненно важных параметров. Аритмии, выявленные при ЭКГ-мониторинге, лечат в соответствии с клиническими показаниями. Тахипноэ рассматривается как показатель неадекватной оксигенации, а не как признак повреждения ЦНС. После коррекции оксигенации и вентиляции повторно оценивается состояние ментального статуса. Как гипертензию, так и гипотензию у больных с шоком не следует связывать с неврологическими причинными факторами до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Хотя системная гипертензия может быть вызвана повышением внутричерепного давления, поначалу ее не следует связывать с первичным неврологическим нарушением. Постоянный кардиомониторинг у коматозного больного полезен для выявления преходящих нарушений сердечной деятельности, таких как флюктуирующая брадикардия или желудочковые аритмии. Хотя указанные нарушения редко бывают причиной комы, они легко устраняются, при этом отмечается полное неврологическое выздоровление.

При осмотре больного выявляются и признаки травмы. Особенно важно не пропустить присутствия крови за барабанными перепонками, а также энхимозы в области сосцевидных отростков. У любого больного с этими признаками следует предположить наличие перелома в основании черепа. Тщательная пальпация головы может обнаружить незаметные на первый взгляд цефалогематомы. Пальпация шеи (хотя она нередко рекомендуется) у коматозного больного, как правило, непродуктивна. Лучше всего, допустив наличие перелома в шейном отделе позвоночника, иммобилизовать шею и сделать необходимые рентгеновские снимки. Следует также отметить другие общие признаки травмы, такие как ушибы, переломы, рваные раны и ссадины.

Следы от шприцевых игл на коже свидетельствуют о в/в использовании препаратов. Наличие цианоза предполагает гипоксемию, полицитемию или присутствие аномального гемоглобина. Бледность кожи может быть ранним показателем неадекватности системы переноса кислорода вследствие потери крови или анемии. Отравление окисью углерода может придать вишнево-красный оттенок слизистым оболочкам. Другие генерализованные кожные признаки, такие как множественные абсцессы, целлюлиты, "уремический иней" или желтуха, могут указывать на предшествующие заболевания, нарушающие ментальный статус.

Никогда не следует допускать алкогольного происхождения комы только по той причине, что при дыхании больного определяется алкогольный запах. Следует отметить наличие фруктового запаха ацетона или отчетливого запаха анаэробной инфекции. Наличие своеобразного печеночного запаха указывает на далеко зашедшее заболевание печени. Каловый запах предполагает кишечную обструкцию, тогда как отчетливый запах миндаля указывает на отравление цианидами.

Следует помнить, что тахиаритмии или брадиаритмии могут изменить ментальный статус в связи с уменьшением минутного объема. Смещение внутрисердечных тромбов при эндокардите или аритмиях может обусловить церебральную эмболию. Снижение сердечного выброса вследствие острого инфаркта миокарда может быть вполне достаточным для угнетения сознания. Внутричерепное повреждение может привести к стойким изменениям на ЭКГ, таким как увеличение интервала ST или изменения комплекса ST—T, а также к аритмии. Механизмом таких осложнений, вероятно, является массивная симпатическая стимуляция, приводящая к спазму коронарных артерий.

При исследовании необходимо отметить наличие органомегалии, асцита, сосудистых шумов и пульсирующих опухолевых масс для определения состояний, являющихся причинными факторами снижения ментального статуса (или присутствующих, но не связанных с последним). Например, при печеночной энцефалопатии могут присутствовать гепатомегалия и асцит. При выраженном системном атеросклерозе часто присутствует аневризма брюшной аорты. Признаки Грея Тернера или Каллена предполагают ретроперитонеальное кровотечение. У всех коматозных больных осуществляется ректальное исследование органов малого таза для выявления кровотечения, опухолевых масс, инфекции или инородных тел.

При осмотре пациента следует отметить возможные непроизвольные движения всех четырех конечностей и необычное положение тела. Пациент с угнетенным сознанием и повышенной двигательной возбудимостью может иметь токсическую энцефалопатию. Опистотонические сокращения могут быть обусловлены отравлением стрихнином, дистоническими реакциями или децеребрацией. Наблюдение судорог позволяет определить их фокальный или генерализованный характер.

Следует отметить и зарегистрировать частоту и характер дыхания, так как это может указывать на уровень неврологического поражения у больного.

Бодрствующий больной в состоянии покоя обычно делает около 18 вдохов в минуту, причем отмечаются отдельные вздохи или более глубокие вдохи, что зависит от уровня двуокиси углерода в крови. Когда кора мозга больше не функционирует и ЦНС "ориентируется" на диэнцефалический контроль дыхания, возникает дыхание Чейна—Стокса. Этот тип дыхания характеризуется периодическим регулярно усиливающимся дыханием, которое чередуется с короткими периодами апноэ. Дыхание нарастает до своего пика, а затем внезапно прекращается. Фаза апноэ обычно бывает короткой.

Наиболее частой причиной дыхания Чейна—Стокса является двустороннее метаболическое поражение полушарий или структурное поражение обоих полушарий мозга и базальных ганглиев. Глубинный механизм возникновения дыхания Чейна—Стокса состоит в потере контроля переднего отдела мозга за вентиляционной стимуляцией.

Гипервентиляция у ступорозного или коматозного больного может иметь место по разным причинам. Гипоксия, компенсация метаболического ацидоза и собственно повреждение мозга вызывают гипервентиляцию. Центральная неврогенная гипервентиляция часто наблюдается при вовлечении в патологический процесс среднего мозга с деструкцией тех областей, которые в норме отвечают за характер дыхания. Когда гипервентиляция вызвана заболеванием ЦНС, это указывает на повреждение верхней части ствола мозга.

Апноэтическое дыхание характеризуется продолжительной паузой в конце вдоха, которая сильно напоминает сдерживание дыхания. Это наблюдается при поражениях в области пятого черепного нерва. Кластерное ("пучковое") дыхание — это дыхание с короткими и быстрыми вдохами, которое почти всегда связано с поражениями на уровне моста. Атактическое дыхание — это хаотичное дыхание без всякой регулярности или закономерности- оно является предвестником атональных дыхательных движений и смерти.

Аутизм — это невольные неврологические акты (движения), направленные на поддержание и защиту организма. Зевота (хотя ее механизм остается недостаточно понятным) часто сопровождает распространяющиеся поражения задней черепной ямки.

Аутизмы рвоты, икания и кашля связаны с нарушением нейрогенных центров, участвующих в их контроле. При нарушении ментального статуса икание, кашель и рвота могут указывать на поражения с вовлечением нижних центров ствола мозга.

Ментальный статус может быть наиболее чувствительным ран-ним показателем заболевания ЦНС и является первой функцией, нарушаемой при различных поражениях. Способность больного отвечать на вопросы и выполнять отдаваемые ему команды должна быть зарегистрирована в истории болезни. Если больной не может ответить на вербальные стимулы, то следует оценить его способность адекватно реагировать на уверенное, но негрубое прикосновение. Наконец, регистрируется его реакция на неприятные стимулы. Нет необходимости причинять пациенту боль при подозрении на симулируемую кому, поскольку существуют другие, более гуманные методы выявления функциональных заболеваний.

Визуальное тестирование у нереактивных больных не представляется надежным, так как у некоторых бодрствующих больных реакции на тесты могут произвольно тормозиться. Отсутствие реакции при визуальном тестировании не является безусловным признаком комы. И наоборот, во время визуального тестирования коматозного больного движение воздуха у глаз может вызвать мигательный рефлекс.

Исследование глазного дна предоставляет врачу возможность оценить состояние мозга. При этом отмечаются отек соска зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку и спонтанная венозная пульсация. Наличие спонтанной венозной пульсации у поднятого больного говорит о нормальном внутричерепном давлении. Это часто нелегко установить у коматозных больных, поскольку они находятся в лежачем положении. Однако если спонтанная венозная пульсация наблюдается у больного в лежачем положении, то это четко свидетельствует об отсутствии повышенного внутричерепного давления.

При осмотре регистрируются размеры каждого зрачка, их форма и реактивность (как прямая, так и консенсуальная). Иннервация зрачков относительно резистентна к метаболическому инсульту. Парасимпатические волокна идут к зрачкам из претектальной области таламуса, а симпатические — из верхнего шейного симпатического ганглия и проходят параллельно сонной артерии.

Изменения со стороны зрачков должны интерпретироваться в соответствии с неврологической оценкой. Как правило, поражение одного полушария мозга очень незначительно влияет на функцию зрачка. У больных, находящихся в коме вследствие метаболического поражения обоих полушарий, зрачки обычно небольшие или средних размеров и реагируют на свет. При структурных поражениях с вовлечением диэнцефалона зрачки могут быть небольшими, но реактивными.

Различия в величине и реактивности зрачков могут наблюдаться после травмы глаза, применения глазных капель или вследствие офтальмологической операции.

Наличие одного фиксированного и расширенного зрачка необязательно свидетельствует о внутричерепном объемном поражении. Это может быть результатом инстилляции циклоплегического агента в один глаз. Нарастающая аневризма, сдавливающая третий черепной нерв, может обусловить расширение и фиксирование зрачка на стороне поражения, но она не нарушает ментальный статус.

Общее правило таково: если больной активен, то расширение зрачка, скорее всего, не является результатом возрастающего внутричерепного давления. Механизм, обусловливающий фиксирование и расширение зрачка при тяжелой травме головы, состоит в грыжевом выпячивании отростка височной доли через тенториальную вырезку, что приводит к сдавлению третьего черепного нерва. Ни у одного больного с такой степенью повышения внутричерепного давления не сохраняется нормальный ментальный статус.

При поражениях, затрагивающих тектальные отделы среднего мозга, зрачки могут иметь среднюю или большую величину и слабо реагируют на свет. При поражениях мозга зрачки часто фиксированные и узкие, как булавочная головка- причем налоксон на них не влияет. Анорексия, атропин и циклоплегики могут вызвать расширение зрачков. Точечные зрачки, расширяющиеся под действием налоксона, являются следствием использования наркотиков. Однако некоторые наркотики, такие как пропоксифен, оставляют зрачки интактными и чувствительными к свету. Передозировка наркотиков не может быть исключена только на основании величины зрачков и их реактивности.

У бодрствующего больного движения глазных яблок регулируются контролирующими центрами передней лобной доли и задней затылочной доли, которые связаны с находящимися в мосту центрами взора. Эти центры взора локализуются рядом с шестым черепным нервом и в свою очередь направляют движения глаз с помощью медиального продолговатого пучка (МПП). МПП, идущий от верхней части шейного отдела позвоночника через область третьего черепного нерва, осуществляет основную связующую функцию для всех содружественных движений глазных яблок. Так как МПП на значительном протяжении проходит в стволовом отделе мозга, его тестирование — это единственный и лучший метод оценки интактности ствола мозга.

В отсутствие коркового контроля у большинства коматозных больных глазные яблоки совершают блуждающие движения при условии интактности ствола мозга. Движения глазных яблок могут быть содружественными или несодружественными, однако до тех пор, пока они не пересекут среднюю линию, признаки повреждения на уровне ствола мозга отсутствуют.

Глаза могут аномально отклоняться в сторону вследствие повреждения, затрагивающего кортикальные центры взора или мостовые центры взора. Общее правило, касающееся кортикальных повреждений, таково: глаза будут направлены к физиологически неактивному повреждению, т. е. в противоположную сторону от активного или раздражающего очага. Например, при эпилептическом припадке глаза направлены в сторону, противоположную локализации фокуса судорожной активности.

Для выяснения природы причинного фактора комы (кортикальная или стволовая) необходимо тестировать окулоцефальные механизмы. Присутствие окулоцефальных рефлексов зависит от получения МПП постоянной информации, касающейся положения головы больного, через выход полукружных каналов. Без влияния коры интактный ствол мозга поддерживает движение глазных яблок вперед или вверх при положении больного лежа на спине. Это и обусловливает "движение глаз куклы" — непроизвольное движение глазных яблок вверх и вниз при пассивном наклонении или запрокидывании головы. Коматозным больным, у которых подозревается повреждение шейного отдела позвоночника, данное тестирование противопоказано.

Окуловестибулярный тест, или калорическая (холодная) проба, является более сложным методом исследования целостности ствола мозга. При калорическом тестировании испытующий вливает в наружный слуховой проход (на барабанную перепонку) 50 мл холодной воды. При этом возбуждается противоточный поток жидкой среды в полукружных каналах и соответствующая информация поступает к мостовым центрам взора, находящимся на той же стороне около ядра VI черепного нерва. При нарушенном эндолимфатическом токе центры воспринимают ложную информацию относительно движения головы, т. е. о якобы быстром повороте головы в противоположную сторону.

При тестировании возможны лишь четыре ответных реакции:

Допустим, например, что 50 мл холодной воды мы только что ввели в правый наружный слуховой проход больного. Если холодовая стимуляция правой барабанной перепонки вызывает выраженный нистагм обоих глаз, то мозговая кора, МПП и ствол мозга интактны. Если же оба глаза содружественно двигаются в сторону введения холодной воды (вправо) и остаются в этом положении, то рефлексы среднего мозга и его стволовой части интактны на данной стороне. Если теперь ввести холодную воду в левое ухо, то оба глаза должны содружественно сместиться влево (в сторону, на которой проводится холодовая проба). Это позволяет убедиться в том, что вся рефлекторная система ствола мозга не поражена и структуры моста и ствола мозга функционируют нормально.

Если же при проведении указанной пробы глазные яблоки не двигаются ни в одном направлении, несмотря на билатеральное тестирование, то ствол мозга структурно или физиологически не функционирует. Так, отсутствие окуловестибулярных рефлексов может быть результатом тяжелой гипотермии, передозировки лекарственных препаратов или грыжевого выпячивания ствола мозга. Таким образом, отсутствие реакции на холодовую окуловестибулярную пробу не всегда указывает на необратимые процессы.

И наконец, холодовая стимуляция может вызвать глазную реакцию лишь на стороне проведения пробы.

Если холодовая проба проводится справа и отмечается движение только правого глаза, это означает наличие интрануклеарной офтальмоплегии. Иначе говоря, VI черепной нерв на стороне проведения пробы функционирует, но не передает информации на противоположную сторону ствола мозга. На противоположной стороне III черепной нерв, вызывающий содружественное движение левого глаза в медиальном направлении, не стимулируется. Такая ситуация почти всегда указывает на структурное повреждение ствола мозга. Получение подобных данных требует быстрой оценки для определения возможности хирургической коррекции того или иного структурного поражения.

Другое целесообразное тестирование черепных нервов включает корнеальный рефлекс и рефлексы с лицевой мускулатуры. Сенсорная часть роговичного рефлекса опосредуется V черепным нервом. Его эфферентная моторная реакция опосредуется VII черепным нервом. При этом отмечаются как прямые, так и непроизвольные ответы, что позволяет определить сохранность рефлекса.

Об асимметрии лица можно судить лишь при активном движении его мышц. У многих здоровых людей отмечается некоторая асимметрия лица, особенно ниже уровня носа. Так что поражение VII черепного нерва нельзя исключить только на основании небольшой асимметрии нижней части лица в покое.

У больных в ступорозном или коматозном состоянии поражение VII черепного нерва не вносит какой-либо ясности в отношении локализации поражения. Волокна данного нерва проходят через трапециевидное тело в нижней части моста и поэтому не могут быть определенно отнесены к какой-то одной стороне моста. Исследование IX—XII черепных нервов у коматозных больных вряд ли будет иметь информативную ценность при определении уровня функционирующего (или предшествующего) механизма поражения. В то же время документирование наличия рвотного рефлекса представляется необходимым для оценки риска аспирации.

Первая часть исследования моторной функции — наблюдение — осуществляется раньше (до тестирования). Спонтанные моторные движения обычно являются хорошим признаком. Способность мышц к сокращению без применения наружных стимулов говорит о том, что кора мозга посылает определенные сигналы по двигательным путям нервной системы. Любой больной, способный выполнять команды или совершать те или иные движения тела по просьбе врача, имеет высокий уровень функционирования двигательной сферы нервной системы. Такой больной не является коматозным.

Ответные реакции на раздражители помогают установить уровень, на котором функционирует нервная система. Отдергивание конечности или ее движение по направлению к месту болезненной стимуляции говорит о поражении моторной системы по крайней мере на диэнцефалическом уровне. При декортикальном положении тела отмечаются гиперэкстензия ног и сгибание рук в плечевых и локтевых суставах, при этом кисти рук направляются к центру тела. Такая поза больного наблюдается при поражении внутренней капсулы и верхней части среднего мозга, которая имеет отношение к кортикоспинальным проводящим путям.

Децеребрированная ригидность, при которой зубы сомкнуты, а руки и ноги максимально разогнуты, отмечается при немногих состояниях. Это обычно обусловлено тяжелым поражением с вовлечением центральной части среднего мозга и интактной нижней частью ствола мозга ниже центральных областей среднего мозга. Подобное положение может быть также обусловлено поражениями задней черепной ямки, которые сопровождаются давлением на ствол мозга. Описанная поза наблюдается и при постаноксической церебральной демиелинизации.

Тотальный паралич у коматозного больного, не реагирующего движениями на болевые раздражители, является грозным симптомом. Это говорит о том, что защитные механизмы в стволовой части мозга не функционируют. Такое состояние может наблюдаться при тяжелых и глубоких метаболических и токсических комах, но чаше отмечается при структурных поражениях ядер стволовой части мозга. Для того чтобы убедиться в неспособности больного к выполнению каких-либо движений, стимулы следует наносить как выше, так и ниже большого затылочного отверстия.

У больных с поражением шейного отдела позвоночника некоторая реакция лицевых мышц возможна только в случае сохранности двигательных путей в шейном отделе спинного мозга.

Исследование сенсорной сферы у коматозного больного — очень важная параллель исследованию двигательной активности. У такого больного тестируются волокна как сенсорной (или афферентной) системы, так и двигательной (или эфферентной) системы. При этом следует выяснить, не носят ли сенсорные нарушения гемисенсорного характера, а также каковы уровни сенсорного поражения.

Рефлексы у коматозного больного могут быть чувствительными, но не слишком специфичными. Отклонение большого пальца ноги вверх может указывать на поражения вдоль кортикально-спинального тракта на всем пути от церебральной коры вниз до моторного нейрона. Исследование рефлексов у коматозного (как и бодрствующего) больного необходимо для определения основного уровня поражения путем сравнения рефлекторных реакций справа и слева сверху донизу. Исследование абдоминальных рефлексов у коматозного больного нецелесообразно ввиду его низкой информативности.

В заключение можно сказать, что неврологическая оценка коматозного больного или больных с нарушением ментального статуса жизненно важна с нескольких точек зрения. Прежде всего это правильное определение уровня (степени нарушения) ментального статуса. Определение характера дыхания, движений глазных яблок и изменений зрачков, а также оценка состояния двигательной сферы нервной системы — все это в совокупности должно способствовать установлению уровня функционирования нервной системы. Основной целью оценки неврологического статуса подобного больного является дифференциальная диагностика структурных и локализованных поражений нервной системы и ее диффузных метаболических заболеваний.

Выбор рентгенологических и лабораторных исследований для данного больного с комой определяется особенностями истории заболевания и начальными проявлениями комы. Во всяком случае сначала осуществляется поддерживающая терапия, а затем проводятся лабораторные исследования. Как правило, рутинно производится полный клинический анализ крови. Обнаружение выраженной анемии или лейкоза может иметь прямое диагностическое значение в установлении причины коматозного состояния.

Изменение состава электролитов в сыворотке крови (например, гипо- или гипернатрисмия) может обусловить нарушение ментального статуса. Кома может возникнуть вследствие внезапного изменения осмолярности сыворотки крови: при ее значениях ниже 260 мОсм/л или выше 330 мОсм/л. Наиболее сильными в отношении осмотической активности веществами, по клиническим данным, являются глюкоза, натрий и алкоголя. О гипогликемии уже говорилось выше.

Азот мочевины в крови, если повышение его концентрации происходит достаточно медленно, обычно не вызывает кому. Однако при быстром повышении концентрации азота мочевины (более 60 мг/ 100 мл) могут наблюдаться значительные изменения ментального статуса. Газовый состав артериальной крови исследуется у всех коматозных больных. Кома может быть вызвана гипоксией и гиперкарбией, а алкалоз и ацидоз способны привести к значительным нарушениям ментального статуса.

Скрининг на токсические вещества в крови проводится у тех больных, у которых изменения в ЦНС носят генерализованный характер, а результаты лабораторных исследований не обнаруживают каких-либо аномалий. Однако проведение токсического скрининга обычно требует несколько часов, тогда как основной план лечебных мероприятий должен быть намечен до получения лабораторных данных. Показанием к неотложной люмбальной пункции служит подозрение на генерализованную инфекцию ЦНС. Но при наличии объемных процессов в ЦНС она противопоказана. Во всех остальных случаях люмбальная пункция имеет относительные противопоказания до тех пор, пока не будет выполнена КТ.

ЭЭГ резервируется для стационарных больных, состояние которых вполне стабильно, а обычные причины комы исключены. Основная роль этого исследования — документирование недостаточной кортикальной активности.

При рентгенологическом исследовании особенно важно получить снимок шейного отдела позвоночника для исключения перелома. Следует сделать снимки в боковой, переднезадней и одонтоидной (с выведением зубовидного отростка второго шейного позвонка) проекциях. Если полученные снимки не обнаруживают патологии, но подозревается повреждение шейного отдела спинного мозга, то шея должна оставаться иммобилизованной.

КТ в настоящее время стала основным диагностическим методом, выявляющим очаговые неврологические заболевания. У коматозных больных КТ может обнаружить не только внутричерепные поражения, но и переломы костей черепа. Она способна идентифицировать даже незначительные кровоизлияния, не превышающие 5 мл. До проведения КТ следует получить рентгенограммы шейного отдела позвоночника, так как при КТ-сканировании шея больного находится в согнутом положении. Если проведение КТ в отделении неотложной помощи не представляется возможным, то больной с подозрением на очаговое поражение ЦНС должен быть направлен в другое медицинское учреждение, располагающее необходимым оборудованием.

Г. Л. Генри