Неотложная помощь при коматозном состоянии. Патофизиология изменения психического состояния

Очаговые поражения только коры мозга сопровождаются появлением неврологических признаков, специфических для данной области, но не вызывают нарушения ментального статуса. Если изменение ментального статуса сопровождается кортикальным заболеванием, то имеет место двустороннее поражение коры мозга. Например, больные, у которых при операции удалены довольно большие участки мозговой коры в одном полушарии, могут оставаться бодрствующими и активными. Наиболее часто причиной билатерального поражения мозговой коры, которое нарушает ментальный статус, является интоксикация алкоголем и запрещенными лекарственными препаратами, а также дефицит метаболических субстратов кислорода и глюкозы.

Если нормальное снабжение мозга кислородом нарушается при системном уменьшении его поглощения или распределения в течение примерно 10 с, то за этим следует потеря сознания. Значительное снижение или повышение сывороточного уровня глюкозы может быстро привести к изменениям ментального статуса.

Другой принципиально важный механизм влияния на ментальный статус опосредуется ретикулярной формацией (РФ), небольшой группой нервных волокон, проходящих через ствол мозга и таламус (зрительный бугор). Посредством постоянной стимуляции мозговой коры ретикулярная формация поддерживает состояние бодрствования. Любое внезапное нарушение активности РФ влияет на состояние бодрствования. Например, механизм возникновения комы при ударе по подбородку не связан с повреждением кортикальных структур: скорее он является результатом воздействия скручивающей силы на стволовую часть мозга с прекращением активизирующего влияния РФ.

Нарушение РФ может проходить тремя основными путями: посредством супратенториального давления- посредством инфратенториального давления- при внутренних поражениях ствола мозга.

Супратенториальные поражения вызывают кому путем увеличения и смещения тканей мозга в области поражения. Это приводит к компрессии противоположного полушария, а также глубоких диэнцефалических и стволовых структур- при этом сдавливается и РФ. Полость черепа имеет ограниченное пространство, целиком занимаемое мозгом и его опорными и поддерживающими структурами. Когда в черепе появляется дополнительный объем либо в виде дискретной массы, либо из-за генерализованного отека, давление направляется на места наименьшего сопротивления.

Теменные доли мозга, которые покоятся на мозжечковом намете, могут через тенториальные углубления сдавливать стволовые структуры и черепные нервы. Таким образом, механизм возникновения комы у больных с острыми супратенториальными поражениями, такими как эпидуральное, субдуральное или интрапаренхиматозное кровотечение, не связан с деструкцией специфических участков коры- скорее, он обусловлен давлением, направленным на глубокие структуры ствола мозга.

Основание мозга располагается ниже намета мозжечка и анатомически отделено от основной массы мозговой ткани, лежащей выше. Основание мозга находится также в задней черепной ямке вместе с желудочковым сильвиевым водопроводом, четвертым желудочком и мозжечком. Увеличение давления в задней черепной ямке может сопровождаться смешением ее содержимого вверх через углубление в намете мозжечка или же вниз через большое затылочное отверстие.

Например, опухоли, затрагивающие менингиальные оболочки, основание мозга и мозжечок, или острое кровоизлияние в мозжечок могут повысить давление в задней черепной ямке. Это приводит к сдавлению ретикулярной формации с последующим возникновением комы.

Внутренние поражения в основании мозга, например травматическое или гипертензивное кровоизлияние в мост, также могут непосредственно сдавливать РФ.

Таким образом, можно заключить, что тяжелое угнетение ментального статуса обусловлено либо билатеральным поражением коры мозга, либо вовлечением в патологический процесс РФ. При билатеральном поражении коры, которое почти всегда связано с метаболическими или токсическими причинными факторами, как правило, не бывает очаговой неврологической симптоматики. С другой стороны, дисфункция ретикулярной формации чаще является результатом структурного поражения и обычно сопровождается очаговой неврологической симптоматикой.

Г. Л. Генри